علل نازايي درزنان
علل در زنان به ترتيب شيوع عبارتند از :
۱ ـ اختلالات مربوط به لوله هاي رحمي
۲ ـ عدم تخمك گذاري (اختلالات مربوط به تخمدان(
۳ ـ اختلالات گردن رحم
۴ ـ آندومتريوز
۵ ـ علل رحمي
نيمي از موارد نازائي به علت اختلال در کار تخمک گذاري تخمدانها است . اگر زن به طور منظم قاعده شود ، دليل بر تخمک گذاري مناسب است و اگر قاعدگي او نامرتب باشد ، تخمک گذاري مناسبي وجود ندارد که بايد علت آن بررسي شود . فقط حاملگي نشان قطعيت تخمک گذاري است.
دسته بندي اختلالات تخمك گذاري بر اساس طبقه بندي WHO بدين ترتيب مي باشد:
گروه (I)
Hypothalamic amenorrhea Hypogondotropic hypogonadal anovulation
اين گروه، 5 تا 10 درصد موارد را شامل مي شود. در اين افراد سطح سرمي FSH پايين يا طبيعي و سطح سرمي استراديول پايين مي باشد كه ناشي از كاهش ترشح هورمونهاي GnRH (هورمون آزاد كننده گونادوتروپين) و يا بي تفاوتي هيپوفيز در پاسخگويي به GnRH مي باشد. افراد اين دسته معمولاً آمنوره دارند.
گروه (II)
Normogonadotropic normoestrogenic anovulation
گروه دوم، 60 تا 85 درصد موارد را شامل مي شود. ممكن است ترشح گونادوتروپين ها و استروژنها در اين زنان طبيعي باشد ولي ترشح FSH طي مرحله فوليكولي چرخه، زير مقدار طبيعي آن باشد. زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلي كيستيك در اين گروه قرار مي گيرند. تعدادي از افراد اين گروه تخمك گذاري طبيعي دارند به خصوص آنهايي كه اليگومنوره دارند.
گروه (III)
Hypergonadotropic Hypoestrogenic anovulation
گروه سوم، 10 تا 30 درصد موارد را شامل مي شود. از علل اصلي آن نارسايي زودرس تخمدان (فقدان فوليكول هاي تخمداني به خاطر يائسگي زودرس) و مقاومت تخمداني (شكل فوليكولي) مي باشد. اكثر اين زنان آمنوره دارند و معمولاً به درمان پاسخ نمي دهند.
گروه (IV)
Hyperprolactinemic anovulation
اين گروه، 5 تا 10 درصد موارد را شامل مي شود. به علت هيپرپرولاكتينمي، گونادوتروپين ها و در نتيجه ترشح استروژن مهار مي شود. اين افراد ممكن است داراي چرخه هاي بدون تخمك گذاري منظم باشند اما اكثراً داراي اليگومنوره يا آمنوره هستند. غلظت سرمي گونادوتروپين هاي اين گروه معمولاً طبيعي مي باشد.
علل اختلالات تخمك گذاري شامل موارد زير مي باشد:
* نشانگان تخمدان پركيستي (PCOS يا Polycystic Ovary Syndrome)
نشانگان تخمدان پركيستي(PCOS) وضعيتي است كه تخمدانهاي زنان و در برخي موارد غدههاي فوقكليه بيش از اندازهي عادي هورمونهاي آندروژن توليد ميكنند. مقدار بالاي اين هورمونها در فرآيند آزادسازي تخمك از تخمدانها تداخل ايجاد ميكند و كيسههايي پر از مايع به نام كيست(سيست) درون تخمدانها پديد ميآيد. چون زنان داراي تخمدانهاي پركيستي در جريان تخمكگذاري نميتوانند تخمك آزاد كنند، اين وضعيت عامل بسياري از نازاييها در زنان است.
در زناني كه دچار تخمدانهاي پركيستي شدهاند، فوليكولهاي نارس به هم ميپيوندند و كيستهاي بزرگتر يا تودههايي از كيست ميسازند. درون فوليكولهاي به هم پيوسته، تخمكها ميرسند، اما فوليكولها نميتركند تا آنها آزاد شوند. در نتيجه، زني با تخمدانهاي پركيست اغلب بينظميهاي قاعدگي، مانند قطع خونروش(آمنوره) يا خونروش گاهگاهي(اليگومنوره)، را تجربه ميكنند. اين دسته از زنان به دليل آزاد نكردن تخمك اغلب باردار نميشوند.زناني كه چاق هستند خطر دچار شدن به تخمدان پركيستي در آنها بيشتر است.گرچه باردار شدن براي زناني با تخمدان پركيستي دشوار است، برخي از آنها به طور طبيعي يا با كمك روشهاي درماني پيشرفته، باردار ميشوند. البته، احتمال سقط چنين در اين زنان از زنان ديگر بيشتر است.
خطر دچار شدن زني با تخمدان پركيستي به وضعيتهاي زير نيز بالاست:
· ديابت(بيماري قند(
· شانگان سوخت و سازي(Metabolic syndrome) كه گاه پيشساز ديابت ناميده ميشود. اين نشانگان نشان ميدهد كه بدن نميتواند مقدار هورمون انسولين را در خون به خوبي تنظيم كند.
· بيماريهاي قلب و عروق و فشار خون بالا
*آمنوره( (amenorrhea
آمنوره اوليه: هنگامي ست كه دختر نوجوان نخستين عادت ماهانه خود را تجربه نميكند. (فقدان كامل قاعدگي در زمان بلوغ).
آمنوره ثانويه: هنگامي ست كه زن قبلا قاعدگي را تجربه كرده است اما ناگهان قاعدگي وي قطع مي گردد.
علل كلي آمنوره ثانويه عبارتند از:
1-تومورهاي غده هيپوفيز.
2-اختلالات تغذيه اي نظير پرخوري عصبي وبي اشتهايي عصبي.
3-مصرف برخي داروها مانند كورتيكواستروئيدها و داروهاي ضد افسردگي.
4-اختلالات و نارساييهاي تخمداني. كيست و تومورهاي تخمداني.
5-اختلالات غدد درون ريز نظير نشانگان كوشينگ(CUSHING`S SYNDROME) كه در آن سطح كورتيزول و هورمون آدرنال(فوق كليوي) افزايش مي يابد. و يا كم كاري و پر كاري تيروئيد.
6-استرس ها و تنشهاي جسمي و عاطفي. استرسهاي ناشي از سفر، شغل و يا امتحان دادن.
7-كاهش سريع وزن.و يا چربي ناكافي در بدن.
8-چاقي و افزايش وزن ناگهاني. ميزان زياد چربي در بدن فرآيند تخمك گذاري را مختل ميكند.
9-ورزش و فعاليتهاي بدني شديد، سنگين و مستمر.
10-بيماريهاي مزمن نظير ورم مخاط روده بزرگ(COLITIS)، نارسايي كليوي، ديابت كنترل نشده، سل، كم خوني و امراض كبدي.
11-شيمي درماني.
12-بيماريهاي مزمن رواني نظير افسردگي.
13-افزايش هورمونهاي پرولاكتين و تستوسترون.
اهميت ورزش ووزن ايده آل دربهبودباروري :
در تحقيقي كه توسط متخصصين غدد داخلي انجام شد 29 نفر از خانمهايي كه به شدت لاغر بودند و تخمك گذاري نداشتند، انتخاب شدند.آنها وقتي وزن كافي به دست آوردند و به 90 % از وزن
ايده آل خود رسيدند در طول 3 سال 24 نفر از آنها حامله شدند.در يك تحقيق ديگر در يازده نفر از 13 نفر خانمي كه داراي وزن بالايي بودند و تخمك گذاري نداشتند، بعد از كاهش وزن ، تخمك گذاري انجام شد و باردار شدند. انجام ورزش متعادل اهميت دارد به دو دليل،اول آنكه ورزش زياد منجر به لاغري شده و مي تواند تخمك گذاري را متوقف كند و دوم اينكه حتي اگر وزن طبيعي بدن حفظ شود فعاليت شديد ورزشي بيش از يك ساعت در روز ( دويدن، اسكي، شنا ) در تخمك گذاري مشكل ايجاد مي كند.
در يك بررسي از 346 خانمي كه مشكل تخمك گذاري داشتند، نشان داده شده است كه اكثر آنها روزانه بيش از يكساعت ورزش شديد انجام مي دهند.بررسيها نشان مي دهند كه ورزش شديد اثر خود را بر ناباروري از طريقي ديگر و مستقل از كاهش وزن اعمال مي كند.احتمالا آندورفين ها ( مخدرهاي طبيعي بدن )مي توانند در اين امر دخيل باشند.آنها با افزايش سطح (( پرولاكتين )) خون در زنان تخمك گذاري ايجاد اختلال مي كنند. عدم تخمك گذاري يكي از علل شايع ناباروري در زنان است. بيشتر زنان با عدم تـــخمك گذاري مزمن، داراي دورههاي قاعدگي نامنظم و FSH طبيعي هستند(تيپ 2 تعريف سازمان بهداشت جهاني).
پيش بيني وقوع تخمك گذاري در نحوه درمان اين بيماران مفيد بوده و توانايي پزشكان را در انتخاب
داروي مــــناسب و بي خطـــر افزايش مي دهد. هدف از اين مطالعه بررسي برخي عوامل مؤثر بر
تخمك گذاري در بيماران اليگومنوره نابارور بود که از آبان 1381 لغایت آبان 1382 به پزوهشکده
رویان مراجعه کرده بودند.
مواد و روشها : درمجموع 74 بيمار با قاعدگي هاي نامنظم و عدم تخمك گذاري مراجعهكننده، تحت
درمان با تاموكسيفن قرار گرفتند. عوامل مورد بررسي شامل علائم باليني مانند رويش غيرعادي مو در ناحيه صورت(Hirsutism) و نمايه توده بدني(BMI)، آندوكرين (FSH, LH, تستوسترون و انسولين) و يافته هاي سونوگرافيك (اندازه گيري حجم و استروماي تخمدان) قبل از درمان بود.
پاسخ دهي تخمدان و تخمك گذاري با پايش سونوگرافي و اندازه گيري پروژسترون (در فاز لوتئال)
تعيين شد.
يافتهها : براساس آناليزهاي آماري,هيرسوتيسم, BMI, غلظت LH سرم و نسبت LH/FSH و حجم تخمدان به عنوان پارامترها ي پيش بيني كننده تخمك گذاري شناخته شدند ( 05/0 (P≤. تفاوت آماري معني داري بين سن, مدت ناباروري, نسبت FBS به انسولين ناشتا و تخمك گذاري مشاهده نشد.
استنتاج : نتايج حاصل از اين مطالعه نشان مي دهد كه علائم بالینی شامل BMI و هيرسوتيسم ،
وضعيت آندوكرين و شاخصهاي سونوگرافيك تخمدان زنان اوليگومنوره در مرحله قبل از درمان
مي تواند در پيشگويي پاسخ تخمدانها پس از تحريك با داروي تاموكسي فن مؤثر باشد.
*كاهش ذخيره ي تخمدانها
*نارسايي زود رس تخمدانها
*نقص فاز لوتئال
داروهاي مصرفي
آنتي استروژنها
احتمالا با اشغال گيرنده هاي استروژني هيپوتالاموس و هيپوفيز از ايجاد پس خور منفي به وسيله استراديول جلوگيري مي كنند. بنابراين، سطح سرمي FSH افزايش مي يابد كه منجر به تحريك رشد فوليكولي و توليد استراديول فوليكولي مي شود. هر چند مكانيسمهاي ديگري نيز ممكن است دست اندركار باشند
1ـ كلوميفن: مؤثرترين دارو در درمان گروه 2 است. اين دارو در بيماريهاي كبدي و وجود كيست هاي تخمداني منع مصرف دارد. مقدار مصرف آن در شروع mg/day 50 طي 5 روز متوالي مي باشد.
در زناني كه داراي چرخه قاعدگي طبيعي هستند تجويز آن در هر زمان امكان پذير است ولي اغلب در روز سوم تا پنجم قاعدگي طبيعي يا خونريزي هاي القا شده توسط پروژسترون تجويز مي گردد. اگر تخمك گذاري صورت نگرفت مقدار مصرف آن در دوره بعدي (خون ريزي طبيعي يا القا شده توسط پروژسترون) افزايش مي يابد. اگر تخمدان باز هم پاسخ نداد مي توان افزايش دوز را تا مقدار mg/day 100 طي 5 روز متوالي در دوره بعدي ادامه داد. اگر تخمك گذاري صورت گرفت اين دوز را مي توان به مدت 6 تا 12 ماه يا تا بروز حاملگي ادامه داد. مطالعات نشان داده كه اكثر زنان در طول شش دوره درمان با دوزهاي تا mg/day 100 به كلوميفن پاسخ مي دهند. دوزهاي بيشتر از mg/day 200 و رژيم هاي طولاني تر ممكن است در بعضي زنان مقاوم به درمان موفقيت آميز باشد. زنان چاق با سندرم تخمدان پلي كيستيك ممكن است به خوبي به القا تخمك گذاري توسط كلوميفن پاسخ ندهند. اين زنان به انسولين مقاوم هستند و هيپرانسولينمي مربوط ممكن است در هيپراندروژنيسم وابسته به سندرم تخمدان پلي كيستيك نقش داشته باشد. طي مطالعه اي تحقيقاتي نقش متفورمين در القا تخمك گذاري در زنان
چاق با سندرم تخمدان پلي كيستيك بررسي شده است (1). هرچند ظاهراً متفورمين به منظور القا تخمك گذاري در اين زنان موثر واقع شده است ولي اثرات تراتوژنيسيته داروهاي خوراكي پايين آورنده قند خون در گسترش روز افزون مصرف آنها وقفه انداخته است.
2ـ تاموكسيفن: تاموكسيفن نيز همانند كلوميفن يك آنتي استروژن است كه قادر به القا تخمك گذاري مي باشد. دوز معمول آن در شروع mg/day 20 براي 5 روز متوالي از روز سوم قاعدگي مي باشد. تاموكسيفن كمتر از كلوميفن جهت القا تخمك گذاري استفاده مي شود.
ارزيابي درمان با آنتي استروژنها
تقويمي كه خون ريزي منظم در هر 4 هفته را نشان مي دهد، بيانگر چرخه هايي با تخمك گذاري است. همچنين افزايش دو مرحله اي دماي بدن مي تواند شاهدي بر بروز تخمك گذاري باشد. همچنين انجام آزمايشاتي از قبيل سونوگرافي و ارزيابي سطح سرمي پروژسترون طي مرحله mid-luteal چرخه مي تواند تعيين كننده باشد. هر چند سودمندي استفاده از روش تعيين LH در منزل سؤال برانگيز است ولي بعضي از زنان به تشخيص سريع تخمك گذاري اهميت مي دهند.تقريباً در 80 درصد از زنان گروه II طي سه دوره درمان با كلوميفن تخمك گذاري صورت مي گيرد. بعد از شش ماه درمان، احتمال وقوع حاملگي در هر دوره بدون توجه به تخمك گذاري منظم كاهش مي يابد. به علاوه، در موارد درمان با دوز بالاي كلوميفن احتمال بروز حاملگي كمتر مي باشد كه شايد به اين علت باشد كه دوزهاي بالاي كلوميفن باعث آسيب به موكوس گردن رحم و آندومتر مي شود. وقوع حاملگي دو قلو و سه قلو به ترتيب 9 و 3 درصد است. احتمال بروز نقص در تولد مشابه حاملگي طبيعي است، بروز حاملگي نابجا افزايش نمي يابد و خطر سندرم تحريك بيش از اندازه تخمدان كمتر از 1 درصد مي باشد.
گونادوتروپين ها
از سال 1961 كه از ادرار زنان يائسه گونادوتروپين هايي با فعاليت بيولوژيك LH و FSH به نسبت 1:1 استخراج شد (hMG)، اين داروها در القاي تخمك گذاري نقش اساسي را ايفا نموده اند. طي خالص سازي هاي انجام شده FSH خالص و خيلي خالص از ادرار استخراج شد تا اين كه در سال 1996 FSH نو تركيب انساني با درصد خلوص بالاي 99 درصد توليد شد. موارد مصرف گونادوتروپين ها عبارتند از: ■ افراد گروه اا كه به درمان با كلوميفن پاسخ نداده اند.
■ افراد گروه ا كه ترشحات هيپوفيزي كمي دارند و يا به عنوان خط دوم درمان در زناني كه داراي آمنوره وابسته به هيپوتالاموس مي باشند.
مقدار مصرف: هدف از القاي تخمك گذاري با گونادوتروپين ها (همانند كلوميفن) تشكيل يك فوليكول غالب مي باشد. در يك چرخه قاعدگي طبيعي اين هدف با افزايش گذراي غلظت سرمي FSH در ابتداي دوره به وجود مي آيد (2). سپس غلظت كاهش مي يابد تا از رشد فوليكولهاي ديگر جلوگيري شود.
جهت دستيابي به يك فوليكول رشد يافته توسط گونادوتروپين هاي اگزوژن نياز به رژيم هاي درماني خاص مي باشد. اين رژيم ها عبارتند از:
1ـ Low dose step up protocol
2ـ Low does step down protocol
در رژيم درماني Low does step up ابتدا FSH با دوز lu/day 75 ـ 5/ 37 به صورت زير جلدي يا عضلاني تجويز مي شود و پس از ارزيابي با سونوگرافي و تعيين سطح استراديول سرم اگر پاسخ مستدلي ديده نشد، مقدار مصرفي FSH بعد از 14 روز افزايش مي يابد.
افزايش تدريجي 5 /37 واحد در فواصل هفتگي تا حداكثر lu /day 225 ادامه مي يابد تا اينكه فوليكول غالب تشكيل شود سپس با تجويز h CG تحريك تخمك گذاري انجام مي گيرد.
در رژيم درماني Low dose step down مدت كوتاهي بعد از خونريزي طبيعي يا القا شده توسط پروژسترون FSH با دوز lu /day 150 تجويز مي گردد و تا زماني كه اندازه فوليكول غالب به بيشتر از 10 ميلي متر برسد درمان ادامه مي يابد، سپس دوز مصرفي به lu/day 5/ 112 كاهش يافته و سه روز بعد به lu/day 75 رسانده مي شود. در نهايت، با تجويز hCG تخمك گذاري القا مي شود.
اين پروتكل درماني، تقليدي از چرخه طبيعي مي باشد. در مقايسه با رژيم step _ up از لحاظ كمتر بودن شيوع تحريك بيش از اندازه تخمدان و بيشتر بودن احتمال بروز رشد يك فوليكول ارجح مي باشد، در نتيجه در اين رژيم درماني خطر حاملگي چند قلويي نيز كمتر است.
دوز كلي r FSH (FSH نو تركيب) مورد نياز كمتر از FSH خالص شده از ادرار مي باشد ولي ميزان بروز مشكلات درماني در هر دو يكسان است. مطابق تحقيقي كه انجام گرفته، كارآيي FSH خالص شده از ادرار و r FSH معادل يكديگر مي باشد (3). FSH خالص شده از ادرار تا اندازه اي فعاليت LH نيز دارد در حالي كه r FSH فاقد خاصيت LH مي باشد.
تجربيات نشان داده كه افراد گروه ا (دسته بندي WHO) كه سطح سرمي LH در آنها بسيار پايين مي باشد (كمتر از IU/L 5/0) جهت تثبيت مقدار استراديول فوليكولي نيازمند به hCG اگزوژن (يا LH نوتركيب) مي باشند).
رژيم معمولي كه براي درمان با گونادوتروپين ها به كار مي رود به اين صورت است كه 2، 3 يا 4 روز بعد از قاعدگي يا قاعدگي القا شده تجويز 1 يا 2 آمپول hMG (IU/day 150 ـ 75)
شروع مي شود و دوز مصرفي آن تا 7 روز ثابت نگه داشته مي شود. پس از آن، پاسخ دهي تخمدان با تعيين سطح سرمي استراديول ارزيابي مي شود. اگر پاسخي مشاهده نگرديد افزايش مقدار h MG به اندازه 1 يا 2 آمپول در هر 3 تا 4 روز ادامه مي يابد تا پاسخ مستدلي ديده شود. زماني كه حداكثر قطر فوليكول به mm 18ـ 16 رسيد و سطح سرمي استراديول به ميزان pg/ml 250 ـ 150 در هر فوليكول رسيده مطابقت كرد، IU 10000 ـ 5000 از hCG به صورت عضلاني تجويز مي شود، متعاقب آن همانطوري كه انتظار مي رود تا 36 ساعت بعد از تخمك گذاري، صورت مي گيرد.
پايش رژيم هاي درماني
با اندازه گيري قطر فوليكول ها با سونوگرافي مي توان از چگونگي پاسخگويي تخمدان به گونادوتروپين هاي درماني آگاه شد. اسكن ها معمولاً هر دو يا سه روز روي فوليكول هاي با اندازه متوسط انجام مي گيرد. تجويز hCG (Iu 10000 به صورت عضلاني) در روزي كه قطر فوليكول به بيشتر از 18 ميلي متر مي رسد انجام مي گيرد. اگر بيشتر از سه فوليكول بزرگتر از mm 16 شده باشند تحريك بايد متوقف شود و h CG تجويز نگردد و استفاده از كاندوم جهت جلوگيري از حاملگي چند قلويي و تحريك بيش از اندازه تخمدان الزامي مي باشد. اندازه گيري استراديول سرمي ممكن است مفيد باشد، زيرا غلظت بالاتر از حد طبيعي (n g/dl 40 ـ 14) مي تواند پيش درآمدي براي تحريك بيش از اندازه تخمدان باشد.
درمان ضرباني با GnRh: تجويز ضرباني GnRh با استفاده از پمپ انفوزيوني باعث تحريك توليد FSH و LH مي شود، غلظت سرمي FSH و LH در حد طبيعي باقي مي ماند و در نتيجه احتمال رشد چند فوليكول و تحريك بيش از اندازه تخمدان كمتر مي شود. تجويز ضرباني GnRh در زنان گروه ا با ساختار هيپوفيزي سالم صورت مي گيرد. تجويز داخل وريدي نسبت به تجويز زير جلدي آن ارجح مي باشد. جهت تقليد حالت طبيعي مقدار 5/2 تا 10 ميكروگرم GnRh در فواصل زماني 60 تا 90 دقيقه تزريق مي گردد. جهت جلوگيري از حاملگي چند قلو ابتدا بايد از دوز پايين شروع كرده و به تدريج مقدار مصرفي را افزايش داد تا به حداقل دوز لازم جهت القاي تخمك گذاري رسيد، تجويز ضرباني GnRh ممكن است بعد از تخمك گذاري قطع شود و جسم زرد با hCG حمايت شود. خون ريزي كه به شكل منظم هر چهار هفته رخ مي دهد دليل بر چرخه هايي با تخمك گذاري است. معمولاً اولتراسونوگرافي و اندازه گيري پروژسترون سرم براي پايش درمان لازم نمي باشد. ميزان تخمك گذاري 90 درصد و حاملگي 80 درصد با اين روش گزارش شده است.
آگونيست هاي دوپامين
آگونيست هاي دوپامين باعث مهار سنتز پرولاكتين و آزاد سازي آن از هيپوفيز مي شوند و
جايگزيني براي دوپامين درون زا و آزاد شده از نورون هاي اينفنديبولار هيپوتالاموس به گردش خون باب مي باشند. بروموكريپتين اولين آگونيست دوپامين به صورت گسترده جهت درمان هيپرپرولاكتينمي و عدم تخمك گذاري ناشي از آن استفاده مي شود. اخيراً داروي كابرگولين از اين دسته در دسترس قرار گرفته كه به صورت اختصاصي تر به رسپتورهاي D2 متصل مي شود. مقدار مصرف بروموكريپتين در شرو ع mg 25/1 هنگام خواب مي باشد و طي 3 تا 5 روز قابل افزايش به حداكثر mg/day 10 مي باشد. مقدار مصرف
كاربرگولين در شروع به مقدار mg 5/0 در هفته مي باشد. بسته به نوع پاسخ، دوز مصرفي به mg 1 در هر هفته يا 2 بار در هفته قابل افزايش مي باشد. درمان در شروع حاملگي معمولاً قطع مي گردد مگر در مواردي كه ماكروپرولاكتينوما وجود داشته باشد كه در اين صورت طي حاملگي ادامه مي يابد.
در پايان مروري گذرا بر القاي تخمك گذاري در بيماران داوطلب براي IVF و رژيم درماني آنها خواهد شد.
IVF Protocol
براي كنترل هرچه بيشتر چرخه تخمك گذاري يك آگونيست GnRh (مثل 1 mg/day لوپرولايداستات به صورت S.C. ) به مدت دو هفته تجويز مي گردد تا توليد گونادوتروپين هاي درون زا مهار شود.
در افرادي كه داراي چرخه هاي بدون تخمك گذاري هستند و يا غلظت سرمي پروژسترون در آنها كمتر از nanomoI/L (3ng/ml) 5/9 مي باشد، تجويز نوراتيندرون (5 ميلي گرم به صورت خوراكي به مدت 10 روز) از سه روز قبل از شروع تجويز GnRh انجام مي گيرد.
تجويز عضلاني h MG به مقدار IU/day 300 ـ 225 باعث تحريك رشد فوليكولي مي شود و تجويز هم زمان آگونيست GnRh با حداقل مقدار، باعث پيش گيري از ترشح ناگهاني LH مي شود.
مقدار تجويز hMG مطابق رشد فوليكولها (با بررسي سونوگرافي) و سطح سرمي استراديول تنظيم مي گردد. FSH نوتركيبي مؤثرتر از hMG مي باشد و به زودي به عنوان فرآورده انتخابي خواهد شد (5،4).
هنگامي كه فوليكولهاي تخمداني به بلوغ كامل رسيدند، تجويز hCG باعث تحريك تخمك گذاري مي گردد. اندازه فوليكول (mm 18) و غلظت سرمي استراديول (pg/ml 200) دو عامل تعيين كننده براي زمان بلوغ فوليكولها مي باشد.
+ نوشته شده توسط وحیده سروش در دوشنبه یازدهم تیر 1386 و ساعت
8:47 |
.
