تبليغاتX
پرستار <[IMG]http://i17.tinypic.com/4lht8g8.gif[/IMG]>
  چرا شهرها باید بعنوان واحدهای اکولوژی مورد بررسی و مطالعه قرار گیرد ؟

توجه به اکولوژی شهری از 4 جهت قابل فهم است :

اول اینکه فعالیت انسان ها در بخش های شهری متمرکز شده است حتی برای افرادی که بیرون از مراکز شهری زندگی می کنند و این مراکز به عنوان بخش های روستایی طبقه بندی شده است می بینم که فعالیت های تولیدی افراد بیشتر در ارتباط با نیازمندی های منابع در نزدیکی شهرها می باشد .

دوم اینکه انسان بعنوان یک گونه ی حاکم بر اکوسیستم زمین می باشد چه به اینکه آنجا پر جمعیت باشد یا کم جمعیت باشد . اگر چه این ایده باعث مشکلاتی برای دانشمندان شده است ولی تاثیر آنتروپژونی که یک تاثیر اجتناب ناپذیر بوده است و در مطالعه و بررسی اکولوژی یک متغیری است که باید به آن توجه کرد.

سوم اینکه هر مدل مدرنی از اکولوژی باید نکات تاثیر انسان را در بر داشته باشد تا بعنوان یک ابزار پیش بینی مورد استفاده قرار گیرد در نهایت فهمیدن فرایندهای اکولوژی که در مراکز شهری قرار می گیرد می توان جهت حل مسائل اجتماعی در زندگی شهری استفاده شود که ما 4 عنصر را بطور مفصل در زیر شرح داده ایم . دموگرافی انسان نشان می دهد در درصد افرادی که در شهرها زندگی می کنند افزایش داشته است با پیدایش کشاورزی در پنج هزار یا ده هزار سال پیش انسان ها در مراکز شهری متراکم تر شده اند . در ایالات متحده بیش از سیصد شهر با جمعیت بیش از یک میلیون نفر وجود دارد که 16 مورد از این شهرها بعنوان شهرهای چند میلیونی یا ده میلیونی به بالا مشخص شده اند . این الگوی شهری در کشورهای پیشرفته و عقب مانده مشاهده می گردد . در ایالات متحده روند شهری شدن سرعت بیشتری دارد علی رغم مهاجرت ها آمریکائیان رده ی متوسط به جنگ جهانی دوم به حومه های شهر باز هم شهرها رشد داشته اند . این رشد بعنوان یک تراکم در نواحی شهری و یا پراکندگی جمعیت در نواحی شهری دیده می شود . بیش از 75 میلیون خانه در ایالات متحده در سال 1950 ساخته شده است که بیشتر در نواحی پایتخت بوده است . توسعه ی نواحی شهری از سال 1950 در فضاهای باز بسیار زیاد بوده است و ردپای فیزیکی شهرها را دو برابرکرده است و تقریبا 20% نواحی سرزمین کشور را به خود اختصاص داده است و از جایی که جمعیت انسان افزایش داشته است بنابراین گونه انسان بروی اکوسیستم جهانی تاثیر بسزایی داشته است . رکورد فسیل ها نیز 5 دوره ی اصلی از انقراض سریع در طول 500 میلیون سال در روی سیاره را نشان می دهد که همه آنها قبل از تکامل گونه انسان بوده اند . این رویدادهای فاجعه آمیز باعث تغییر سریع بصری محیط شده است . کاملترین چرخه که بوسیله تاثیر استروئید بروی سیاره بوجود آمده تقریبا 65 میلیون سال قبل در طول دوره ی کرتاسه بوده و باعث انقراض حداقل 50 درصد تمام گونه های حیوانی بروی زمین شده است که آخرین آنها دانیاسورها هستند . بیولوژیست ها شروع ششمین دوره ی انقراض سریع را پیش بینی کردند که در 200 سال گذشته شروع شده است این انقراض و زیان تنوع زیستی مستقیما با آلودگی های محیطی که به وسیله فعالیت انسان و بهرهبرداری زیاد از نابع طبیعی ارتباط دارد . تاثیر زیاد انسان ها بروی بیوسفر در نواحی شهری متمرکز شده که موجب فرسایش خاک و آلودگی و از بین رفتن منابع طبیعی شده است . در نهایت پرسپکتیو اکولوژی در بخش مدیریت شهری مجموع جدیدی از ابزار را برای مشخص کردن مشکلات شهرها فراهم می سازد . فقر اجتماعی و بهداشت عمومی و آلودگی همه مسائل اجتماعی هستند که بروی اکولوژی و محیط تاثیر می گذارند . یکی از مزیت های علوم در بررسی جهان این است که یک پرسپکتیو تازه ای را در خصوص این مسائل می تواند بیان کند . تیم علوم با مطالب اجتماعی و توجهات اجتماعی یک حوزه جدیدی از بررسی های محیطی را فراهم کرده که یک رویکردی برای حل مسائل و مدیریت مواد زائد سمی می باشد . دوگانگی بین تحقیقات وجود دارد که در آن اکولوژی را در یک شهر مشخص کرده و در تحقیقات دیگر اکولوژی یک شهر شرح داده شده است . به جز تحقیقات اساسی بروی اکولوژی هنگ کنگ محققان در زمینه شهری تحقیق کرده اند که بعد اکولوژی مورد نظر را مطرح کردند . سوالاتی درباره شرایط موجود در شهرها را پرسیده شده است . زیر بنای شهر بعنوان یک وضعیت نگریسته می شود که فرآیندهای طبیعی را به شیوه های بسیار پیچیده بوجود می آورد . موضوعات رایج ، شامل الگوهای توزیع انسان و گیاه و تاثیرات جاده ها و پرچین ها قبل و بعد از باز سازی و هم چنین تاثیرات آلودگی هوا مطرح شده است . یک رویکرد کلی تر مورد نیاز است تا فهمیده شود که شهرها به فرمول و بررسی ها جهت اکولوژی منابع شهری نیاز دارند. اکولوژی موضوعات تحقیقی که می توانیم شهر را بعنوان یک اکوسیستم قانونی تشخیص می دهد شامل اثرات اکولوژی تغییر بخاطر استفاده از زمین و توزیع فضایی منابع و یا جمعیت و یا کل متابولیسم اکوسیستم است . استفاده از رویکرد و شیوه تقسیم آب ، تقریبا یک نوعی از پرسپکتیو لازم برای دستیابی به مقیاس لازم جهت اکولوژی مورد نیاز می باشد . در مدل پخش آب تمام ورودی ها و خروجی های متابولیک در سیستم بوسیله مرزهای زمین تعیین می شوند که بوسیله یک رودخانه یا یک جوی آب کانال کشی شده اند . کاربرد درست علم اکولوژی در سیستم های شهری به تغییر به پرسپکتیو نیاز دارد و باید ابزار جدیدی بررسی ، به آن افزوده شود . یک مورد مهمی که باید به جعبه ابزار اکولوژی شهری افزوده شود می تواند مجموعه ای از پروتکل های تحقیقی باشد که می تواند که جز اجتماعی انسان را محاسبه می کند مدل های اکولوژی استاندارد سه نیروی بیوفیزیکی یا محرک ها نشان می دهند که ماهیت یک اکوسیستم را می سازند و تحریک می کنند که این ها عبارتند از :

1-  جریان انرژی . 2- چرخه مواد . 3- جریان اطلاعات در بین انسان ها

این نیروها تاثیر عمده ای بر روی الگوهای اکوسیستم دارند و بر روی فرایندها در سیستم های مربوطه تاثیر می گذارند این نیروها منجر به 5 فرایند عمده در اکوسیستم می شود که عبارتند از : 1- بازدهی اولیه ( انرژی بوسیله گیاهان از طریق فتوسنتز گرفته می شود )

2-  جمعیت ( رشد و کاهش ) .3- مواد آلی ( مواد خام و غذا ) . 4- مواد غذایی ( غذای موجود ) . 5- مزاحمت ها ( جو یا ژئولوژی یا مزاحمت انسان )

در مدل های استاندارد اکولوژی بعد انسان بعنوان یک مزاحم در نظر گرفته شده است . نمودار جدید مطالعه و تحقیق اکولوژی به این نیاز دارد که تو کلیت محققان به یک شیوه محاسبه ی محرک های اقتصادی و اجتماعی بسته بندی می شود و برای اکوسیستم شهری باشد این محرک ها باید شبیه به سه محرک بیوفیزیکی که در فوق ذکر شد در نظر گرفته شود بزرگترین چالش در ایجاد مدل های علمی قوی شهر طبیعی این است که شیوه هایی را برای ترکیب نیازمندیهای شهر با نیاز دانشمندان جهت جمع آوری اطلاعات ترکیب کنیم . وقتی که دانشمندان تحقیقات اکولوژی انجام می دهند مکانی که آنها کار می کنند ضرورتا جدای از مزاحمت انسان است بعنوان مثال اگر یک تیمی از دانشمندان تحقیقات تنوعی زیستی یک گروهی از پرندگان محلی را در یک جنگل بارانی انجام دهند آنها بعنوان بخشی از متوتولوژی آنها هستند که اطمینان حاصل می کنند که هیچ انسان دیگری در طول این زمان و در طول جمع آوری داده های آنها وارد این حوزه و ناحیه نشده اند . به این شیوه دانشمندان باید اطمینان حاصل کنند ، داده هایی که آنها جمع آوری می کنند تصویر صحیح ساختار اجتماعی موجود را نشان می دهد با این حال وقتی که دانشمندان در یک شهری در حال تحقیق و بررسی هستند و درباره موضوعاتی مثل انسان ها تحقیق می کنند این نوع رویکرد ضرورتا غیر ممکن است . مطالعات و تحقیقات تنوعی زیستی که در زمینه ی شهری انجام می شود باید وجود انسان را بعنوان بخشی از مدل بپذیرند و یک شیوه ای برای تعیین و فهمیدن کاراکتر یا شخصیت و کیفیت وجود انسان پیدا کند . در مراکز شهری انسان ها بعنوان یک گونه ی اصلی باید نگریسته شوند که اکولوژی خود آنها تاثیر قابل توجهی را بر روی گونه های دیگر در سیستمی که مطالعه و بررسی می گردد ، گذاشته است جامعه شناسان چندین دهه است که این را می دانند و شیوه هایی را برای جمع آوری اطلاعات یافته اند که از نظر علمی قوی است و متوتولوژی آنها برای افرادی که آنها بررسی و تحقیق می کنند مناسب است . سپس اکولوژیست های شهری نیز باید یک چنین استراتژی های مشابه را بکار ببرند . موضوع مهم دوم که باید مشخص شود موانع مرزهای سیاسی می باشد . شهرها اغلب با خطوط شهری و حومه و بخش مجزا شده اند در حالی که این مرزها ممکن است که در زمینه ی مدیریت رفتار انسان مصداق پیدا کنند و برای گیاهان و حیواناتی که جامعه ی طبیعی را تشکیل می دهند بی معنا هستند . تحقیقات اکولوژی باید ریشه ای درمتادولوژی جامد داشته باشد که آن تشخیص مرزهای کاربردی است که تاثیری بر روی مهاجرت یا پراکندگی ارگانیسم هایی که مطالعه می شوند دارد در علم اکولوژی شهری نیز مرز تقسیم آب نیز یک موضوع مورد بحث شده است . تقسیم آب نشانگر مجموع ناحیه ی زمینی است که بوسیله یک رودخانه یا مصب رود آب زه کشی می شودو یک واحدموردتحقیق است . از پرسپکتیو آلودگی آب می بینیم که تقسیم آب حاوی منبع آلودگی شیمیایی مثل لوله فاضلاب یا آلودگی های کارخانه می باشد و هم چنین آب تحت تاثیر تخلیه مواد زائد قرار می گیرد . بنابراین از نقطه نظر ایمنی آب عمومی پس از تقسیم آب نشانگر یک مجرا و ظرف محلی است که آب از آن کشیده می شود و تغذیه می شود . بنابراین یک حس ذاتی برای فرایند اکولوژی در سطح تقسیم آب وجود دارد ، علی رغم این حقیقت که حدود شهر شامل بیش از یک تقسیم آب باشد یا یک       ممکن است که برای بیش از یک شهر استفاده می شود و یا یک آنجلیس ممکن برای بیش از یک شهر استفاده شود . اگر چه تحقیقات بلند مدت تحقیقات خوبی هستند ولی همیشه در زمینه شهری امکان پذیر نیستند مکان های مورد توجه در شهر طبیعی ممکن است که تحت فشار رشد همراه با تغییرات مربوطه در استفاده از زمین باشد بعلاوه تحقیق اکولوژی بلند مدت پر هزینه است و شهرداری های محلی نمی توانند هزینه های مالی پروژه هابرای دوره های تحقیقی بلند مدت را فراهم کنند این نوع فشارها باعث می شود که اکولوژی مکان سریع مورد ارزیابی گردد که یک شکل دیگری را برای دانشمندان بوجود آورده و باعث شده است که نعمت زمان از متدولوژی تحقیقی خارج گردد و گرفته شود . در پاسخ به نیاز برای ابزار بیشتر جهت تحمیل اکوسیستم های شهری ، موسسه اکولوژی شهری یک پروژه مشترک را هماهنگی کرده است که کار تحقیق اکولوژی منابع شهری را در دستهای سهامداران محلی قرار داده است . این رویکرد مورد نیاز است به علت اینکه بوستون شبیه اکثر شهرها ، منابع مربوط به LTER که توسط NSF مشخص شده است ندارد . در عوض ما باید صرفه جو و میانه رو باشیم و منابع شهری را با استفاده از منابع و استعدادهای محلی بررسی کنیم . بخش خدمات جنگل بانی آمریکا ، سرمایه گذاری زیادی در این زمینه کرده است و هدف از این همکاری بوجود آمدن یک متدولوژی ارزیابی سریع است که ارزش تنوعی زیستی و یا اکولوژی یک بخش مشخص را در شهر ، شرح می دهد و ارزیابی می کند . این برنامه یک مکانیسمی را اتصال شدید حوزه ی کاری دانشمندان با مراحل کاری حفاظت فضای باز و احیای آن فراهم می سازد . در اصول این برنامه نیاز هست که جز حوزه ارزان باشد و متدولوژی ها در یک روز تکمیل شوند . صرفه جویی و سرعت مورد نیاز است و در حوزه کاری باید مورد توجه قرار گیرند استفاده از بررسی مکان های ممکن در بخش 4 مایلی شرق و بوستون و مرفورد نشان می دهد که ناحیه ی شهری بوستون حاوی 500 یا حاوی بیش از 500 بخش است که ارزش حفاظت یا احیا را دارد . محصولات و نتایج اولیه ی تحقیق این برنامه عبارتند از : 1- توسعه ی پروتکل های حوزه ی جدید که بوسیله ی دانشمندان استفاده می شود تا بخش های مناسب مشخص شوند .2- استفاده از این پروکتل ها در یک نمونه ی فضای باز در ناحیه شهری بوستون . 3- بررسی اکولوژی کرت های ارزیابی شده که برای تحلیل بیشتر اقتصادی و سیاسی مورد استفاده قرار می گیرند . 

پروژِه در سه فاز انجام می شود موفقیت پروژه بستگی به دو جنبه متودولوژی تحقیقی دارد یکی از آنها توانایی تیم تحقیقی برای انتخاب درست مکان های ممکن از نگاشت های GTS است . با استفاده از داده های سیستم ماساچوست GTS می توان مکان های پتانسیل را در سایز و ارتباط آنها با مکان های تنوع زیستی موجود را مشخص کرد که شامل میدل سکس فلز و مخزن سیستک ریوردفرانکلین پارک و فرودگاه لوگان و جنگل لین است .ببینیم سایزی که یک مکان ممکن است داشته باشدبرای بررسی تفاوت ها طبق تراکم جمعیت ناحیه و مجاورت به یکی از کلان شهرها می باشد . بعنوان مثال یک مکان کوچکی که ممکن است از مدفورد بگذرد یک فضای بازی است که نسبتا فراوان و وافر است . این حال مکان مشابه با تراکم جمعیت در ناحیه شرق بوستون نزدیک به مکان آنکور مثل فرودگاه لوگان برای برنامه ی کامل ارزیابی انتخاب شده است . بخش های خاصی از نقشه مثل تالاب ها و گونه های نادر در استخرها و ناحیه های جنگلی نیز مکان هایی را برای بررسی بیشتر نشان می دهد . داده های دیگر وقتی که در ارتباط بایست مشخصی استفاده می شود یک سری امکانات دیگری شگفت آور هستند را نشان می دهند بخش هایی که بعنوان سرزمین های شهری مشخص شده است ممکن است حاوی قبرستان ها و یا زمین های مدارس و یا دانشکده ها باشند ناحیه های فضای باز ممکن است که مسیرهای مشخصی از پوشش گیاهی جنگلی یا نباتی را در بر داشته باشند . حتی این ناحیه هایی به عنوان نواحی صنعتی مشخص می شوند ممکن است که حاوی مکان های مناسبی باشند مخصوصا اگر آنها به ارتباط ناحیه های دیگر با کلان مکان هایی که تنوع زیستی دارند کمک کند . توانایی استفاده از فتوگراف های ماهواره در ارتباط با نگاشت های دیجیتال کمک کرده تا این مکان ها آشکار شوند . در نهایت دسترسی به افرادی دانش محلی از مکان دارند نیز ارزشمند است ایده ای اصلی که در این جا مهم است این است که داده های جمع آوردی شده دارای یک هدف جدیدی هستند آن برای مقایسه ی مکان های شهری با برخی استاندارهای روستایی استفاده نمی شود که نشان دهد این مکان های شهری خراب شده اند اگر استاندارد یک اکوسیستم طبیعی باشد نه تحمیل مکان های شهری ، هیچگونه نتیجه ی دیگری از آن حاصل نمی گردد . در عوض این داده ها در زمینه ی اندازه گیری تفاوت کامل شهری و توسعه ی یک حس نسبی از ارزش بیولوژی آنها مفید هستند . این مکان ها جهت مشخصات دیگر مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرد که شامل ارتباط با فضای باز دیگر و نزدیکی به آب و مزیت های پتانسیل برای بهداشت آب و آسانی احیا و اتصال به جامعه ی طبیعی و سایز آنها می باشد . این تحلیل ها منجر به یک سیستم با ارزشی می شود که در زمینه ی یک سیستم شهری وجود دارد و محرک های اجتماعی – اقتصادی آن و بیوژئوفیزیکی آن نیز مشخص می گردد . کارآیی درست این رویکرد زمانی فهمیده می شود که این سیستم های با ارزش با پروژه های احیای شهری ارتباط داشته باشند که منابع موجود شهری را افزایش می دهند و آنها را با اکوسیستم های محیط مرتبط می کند .

نتیجه گیری :

بوجود آمدن یک دیدگاه جدید در خصوص اکولوژی سیستم های شهری به تلاش گسترده در بخش جامعه ی علمی نیاز دارند و باید سرمایه گذاری در این زمینه انجام شود . باید قبول کنیم علم باید در خدمت انسان باشد پس نیازهای افراد شهری سراسر جهان یک چالشی را برای دانشمندان اجتماعی و طبیعی فراهم می سازد . بسیاری از بیولوژیست ها بر این باورند که تراکم جمعیت در مراکز شهری یک سناریویی را برای سیاره ی زمین نشان می دهد . فهمیدن اکولوژی شهرها اولین گام در سمت بهبود کیفیت زندگی برای تمام ساکنین آن می باشد .

 

+ نوشته شده توسط بهرام صیدی در سه شنبه بیست و نهم آبان 1386 و ساعت 22:35 |

 

In 1951, Dr. Fernand Lamaze introduced a method of childbirth in France by incorporating techniques he observed in Russia. This method, consisting of childbirth education classes, relaxation, breathing techniques, and continuous emotional support from the father and a specially trained nurse, became known as the Lamaze method.

Word of mouth spread in the United States during the late 1950s after Marjorie Karmel wrote of her childbirth experience titled, Thank You Dr. Lamaze. The book inspired many women to approach childbirth as a shared event for both mother and father. In 1960, Marjorie Karmel and physical therapist Elizabeth Bing formed ASPO/Lamaze (now Lamaze International), a not-for-profit organization composed of parents, childbirth educators, health care providers and other health professionals, to spread the word about Lamaze and to set the standards for Lamaze childbirth educators.

Some Lamaze educators teach early pregnancy classes focusing on pregnancy and the growth and development of the baby. All Lamaze childbirth educators teach a series of classes for women and their partners during the last trimester of pregnancy, which prepares them for labor and birth. These classes focus on the normal process of labor and birth and strategies that women and their partners can use to enhance the progress of labor and to reduce pain and fear. Information about complications and medical options is also included so that parents can make informed decisions should they need to do so.

What Is The Philosophy Behind A Lamaze Birth?

Lamaze International believes:

  • Birth is normal.
  • The experience of birth profoundly affects women and their families.
  • Women's inner wisdom guides them through birth.
  • Women's confidence and ability to give birth is either enhanced or diminished by the health care provider and place of birth.
  • Women have a right to give birth free from routine medical interventions.
  • Birth can safely take place in birth centers and homes.
  • Childbirth education empowers women to make informed choices in health care, to assume responsibility for their health and to trust their inner wisdom.

Why Should You Attend Lamaze Childbirth Classes?

Women have always prepared for the birth of their babies. Until recent times, women learned about childbirth from their own mothers and sisters. Birth took place at home, and family rituals and traditions ensured that women were confident in their ability to give birth -- surrounded by family and wise women who provided comfort and encouragement through labor. Lamaze attempts to recreate this experience.

What Is Covered In Lamaze Classes?

True Lamaze classes today focus on much more than just the "breathing." Most Lamaze teachers concentrate class time on normal labor, birth, and on the many choices that expectant parents have today regarding their childbirth experience. Pregnant women and their partners practice various positions, which will facilitate the normal progress of labor and birth. Partners and other support persons learn massage techniques to ease the pain of labor and enhance relaxation.

Comfort measures such as hydrotherapy, the use of heat and cold, and pressure are discussed. Much time is spent on relaxation skills, including breathing strategies and skills, which can be used throughout life in times of stress. Communications skills are practiced -- both for the pregnant woman with her partner or other support person, and for the pregnant woman with the other members of the health care team. Class members discuss what they would like for the childbirth experience and what they can do to help make that experience happen.

Are Common Problems That Arise During Labor Discussed?

Yes. Some time is spent on problems that occur during labor and birth and what the pregnant woman and her partner might need to know. Information is provided about anesthesia and medical procedures so that women can make informed choices about what is appropriate for their particular experience. Fear is reduced by learning what happens during labor and birth, and confidence is increased by learning skills which help the pregnant woman to manage the pain and stress of labor and birth. New innovations in maternity care are discussed, such as the benefits of a doula or professional labor support. Most classes also spend time on getting breastfeeding off to a good start, other aspects of the postpartum period, and making the most of shortened stays in the birthplace.

 

 

تکنیک های تنفسی در کاهش درد :

 

در سال 1951 دکتر فرناد لاماز یک روشی برای وضع حمل (زایمان ) را در فرانسه بوسیله ترکیب کردن روش هایی که او در روسیه مشاهده کرده بود شرح داد این روش مرکب بود از آموزش  رده های زایمان ،آرامیدگی، تکنیک های تنفسی و حمایت روانی پیوسته توسط همسر و یک پرستاری پیوسته مخصوص . این روش به لاماز معروف شد

کلمات مصطلح در ایالات متحده آمریکا گسترش یافت در طی سال 1950 مار جری کارمل کتاب خود را تحت عنوان تجربیات وضع حملش نوشت و در آن از دکتر لاماز تشکر کرد این کتاب از دیدگاه زایمان بسیاری از زنان بعنوان یک اتفاق مشترک هم برای پدر و هم برای مادر الهام شده است در سال 1960 مارجری کارمل و الیزابت فیزیوتراپ ، سازمان lamaz/ aspo را تشکیل دادند (کمیسیون بین المللی لاماز کنونی )، یک سازمان بدون منفعت مرکب از والدین ،آموزش دهندگان وضع حمل ، ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی و دیگر حرفه های بهداشتی ، تا کلمه لاماز را گسترش بدهند و استانداردهائی را برای دانش آموختگان وضع حمل با لاماز  تعیین کنند .

اغلب مربیان لاماز در ابتدا کلاس ها یا دوره ها ی زایمان را تمرکز بر زایمان و رشد و توسعه شیر خواران آموختند . همه آموزش دهندگان یا مربیان وضع حمل بوسیله لاماز یکسری دوره هائی را برای زنان و همسران آنها در طول سه ماهه آخر بارداری آموزش دادند که آنها را برای درد زایمان و تولد آمادهخ میسازند. این دوره ها متمرکز است بر پروسه های معمولی درد و تولد و استراژی هائی که زنان و همسرانشان  می توانند برای کمک کردن پروسه درد زایمان استفاده کنند تا درد و ترس را کاهش  دهند .

اطلاعاتی در مورد عوارض و تدارکات داروئی را همچنین شامل می شود ، برای اینکه والدین یتوانند  تصمیم گیری کنند نیاز به کمک کردن دارند.

 

چه فلسفه ای از زایمان با لاماز پشتیبانی می کند؟

 

عقاید بین المللی لاماز :

v    زایمان معمولی و عادی است.

v    تمایل زنان و خانواده اشان به داشتن یک تجربه عمیق وماندگار از زایمان.

v    حکمت و دانش درونی زنان آنان را در طول زایمان هدایت می کند .

v    ئ

v    ئ

v    تولد میتواند بدون خطر در زایشگاه ها و خانه ها رخ دهد.

v  آموزش زایمان به زنان قدرت می دهد تا در مورد مراقبت های بهداشتی انتخاب داشته باشند.عهده دار مسئولیت سلامتی خودشان باشند و به دانش و خرد درونی خود اطمینان کنند.

 

 

چرا شما باید به دوره ها و کلاس های  زایمان بوسیله لاماز توجه کنید و گوش دهید.

 

زنان همواره باید برای تولد فرزندانشان آماده باشند تا زمانی که زنان اخیرا در مورد وضع حمل از طریق مادر یا خواهرانشان اطلاع پیدا کردند.

اتفاق افتادن زایمان یا تولد در خانه ،و تشریفات و آیین های مذهبی و سنت های متقاعد و متضمن کننده خانواده برای آنکه زنان  در توانئی خویش در زایمان مطمئن باشند، احاطه شدن و فرگرفتن توسط خانواده و عقل خرد و فهم  زنان که در طول درد زایمان  آسودگی و دلگرمی دادن را فراهم کرده بود.

 

 

در دوره ها و کلاس های لاماز چه چیزی پوشش داده میشود؟

 


در حقیقت کلاس و دوره های لاماز ، امروزه بیشتر برروی تنفس صحیح متمرکز هستند .بیشتر آموزش دهندگان لاماز در طول کلاس بر روی دردهای معمول ، تولد ،و انتخاب زیادی که والدین منتظر امروزه در خصوص تجربه رایمانشان دارند متمرکز هستند. زنان  باردار و همسرانشان یاد میگیرند تکنیکهای ماساز دادن تا تسهیل کنند درد حین زایمان را و کمک کنند و افزایش بدهند آرامیدگی را .

پیشگیری هاو اقدامات جهت فراهم کردن راحتی از قبیل آب درمانی ، استفاده از آب گرم و سرد و فشار مطرح هستند بیشتر زمان ، صرف مهارت ها تن آرام می شود ، شامل استراتز ها و روش ها و مهارت های تنفس ، که می تواند در تمام زندگی در موقعیت های استرس زا استفاده شود مهارت های ارتباطی تمرین می شوند هم برای زنان باردار ،هم همسران انها و یا دیگر افراد حمایت کننده و برای زنان باردار به همراه دیگر اعضا تیم مراقبت های بهداشتی ـ اعضا کلاس در مورد چگونگی تجربه وضع حمل آنها و اینکه آنها کمک کنند بحث وگفتگو می کنند

 


 

در مورد مشکلات رایجی که حین درد زایمان شروع می شوند بحث می شود

 

 

بله ، اکثرا زمان به مشکلاتی که در طول درد حین زایمان و تولد و مقداری آگاهی ای که زنان باردار و همسرانشان نیاز دارند بدانند مصرف می شود اطلاعات در مورد بیهوشی و فرایندهای پزشکی تهیه شده است بطوریکه زنان بتوانند انتخاب داشته باشند درباره اینکه چه تجربه منحصر به فردی برای خودشان اختصاص دهند ترس کاهش پیدا می کند بوسیله آموزشی که در طول درد زایمان و تولد اتفاق می افتد و اطمینان افزایش پیدا میکند بوسیله آوزش مهارت هایی که کمک می کند زنان باردار در حین زایمان و تولد ، استرس و درد را مدیریت منند نوآوری و ابداعات جدید در مراقبت های زایمان بحث می کنند به عنوا مثال مزایای یک doul یا حمایت های حرفه ای حین زایمان اغلب کلاس ها همچنین صرف می کنند زمانی را برای فراهم کردن تغذیه سینه ای سریع برای یک شروع خوب ، دیگر جنبه های دوران پس از زایمان ، افزایش کوتاه کردن زمان ماندن در زایشگاه .

 

+ نوشته شده توسط بهرام صیدی در سه شنبه نوزدهم تیر 1386 و ساعت 17:6 |

WHY BECOME LAMAZE CERTIFIED

 

A Lamaze educator is a skilled and knowledgeable teacher who guides women and their families through the extraordinary journey of pregnancy and birth. Integrating traditional wisdom and contemporary knowledge with the high-tech world of modern obstetrics, Lamaze Certified Childbirth Educators provide women and their families with evidence-based education on nature's simple plan for birth. LCCE educators work collaboratively with other birth professionals to advance the mission of Lamaze International -- to promote, support and protect normal birth through education and advocacy – and to achieve the Lamaze vision for “a world of confident women choosing normal birth.”

 

For nearly 50 years, Lamaze International has been the leading provider of evidence-based education programs that prepare childbirth educators to teach with skill and confidence. The Lamaze certification program meets the highest standards for validity, reliability and fairness and is recognized as the only such program accredited by the National Commission for Certifying Agencies (NCCA), the accrediting body of the National Organization of Competency Assurance (NOCA). For more information regarding NOCA and the NCCA, please visit the NOCA Web site at www.noca.org.

 

 

Flexible eligibility requirements make Lamaze certification achievable for experienced childbirth educators, midwives and midwifery students, doulas, nurses, and other health professionals as well as those new to childbirth education. The Lamaze credential, demonstrates to maternal-child health professionals and expectant families that a standard level of knowledge and skill has been achieved – the LCCE credential is the mark of a competent, highly qualified childbirth educator. The purpose or goal of Lamaze certification is to provide childbirth educators who work as advocates for childbearing women throughout the world.

 

Certification by Lamaze is the most respected and recognized credential in childbirth education. Lamaze certification offers you the opportunity to:

 

·         Gain and validate skills and knowledge

·         Increase confidence in your teaching ability

·         Enhance professional opportunities and career development

·         Expand knowledge of resources and teaching strategies

·         Earn the recognition and respect of colleagues

·         Demonstrate competence to expectant women and their families

 

“I love what I do. I have been an LCCE educator since 2000 and have loved every bit. I feel I have made a difference…I have had the opportunity to help women and their mates build the confidence needed to try to have a normal and natural birth…I love hearing their success stories."

K. Thomas, LCCE 

Program Candidate

Click here to find the right Lamaze Accredited Program for you.

 

COMPETENCY STATEMENTS FOR LCCE EDUCATORS

 A Lamaze Certified Childbirth Educator (LCCE) is able to:

•  Promote the childbearing experience as a normal, natural, healthy process that profoundly

   affects women and their families.

•  Assist women and families to discover and use strategies that facilitate normal, natural, healthy

   pregnancy, birth, breastfeeding and early parenting.

•  Help women and their families to understand how interventions and complications influence the

   normal course of pregnancy, birth, breastfeeding and early parenting.

•  Provide information and support that encourages attachment between babies and their families.

•  Assist women and their families to make informed decisions for childbearing.

•  Act as an advocate to promote normal, natural, healthy, fulfilling childbirth experiences for

   women and their families.

•  Design, teach and evaluate a course in Lamaze preparation that increases a woman's

   confidence and ability to give birth.

 

THREE PATHWAYS TO CERTIFICATION

Depending on your level of experience…

 

Lamaze International offers three flexible pathways to certification, making the certification accessible and achievable. Lamaze International welcomes experienced childbirth educators; health professionals, such as doulas and midwives; as well as those new to the healthcare field and to childbirth education to enroll in the Lamaze childbirth educator program or to attend a training seminar.

Select your pathway to Lamaze Childbirth Educator Certification:

 

“I feel very prepared for writing the course syllabus, which before seemed like a daunting task. Now I am excited to get started.”

K. Tallon

Program Candidate

Click here to find the right Lamaze Accredited Program for you

 

LAMAZE CERTIFICATION EXAM:

2007 Exam Dates:

April 25, 2007 -
Application deadline:
March 30 , 2007

October 26, 2007
Application deadline: October 1, 2007

For Exam Information - click here

Congratulations to Exam Candidates Who Successfully Sat for the Exam:

April 2006 Exam Candidates

October 2005 Exam Candidates

 

 

علت تایید و مجاز شمرده شدن لاماز چیست :

 

یک آموزش دهنده لاماز یک کاردان و آموزگار دانش آموخته و مطلع است که زنان و خانواده های آنان را برای یک دوره فوق العاده و شگفت انگیز زایمان و تولد ، با مخلوط کردن فهم و دانش سنتی و دانش های جدید جهت بالا بردن علم مامایی مدرن و به روز جهانی راهنمایی می کند وضع حمل مجاز و تایید شده بوسیله لاماز آموزش دهنده ها دلایل و مدارک اساسی را برای زنان و خانواده های آن ها در مورد طرح ساده طبیعی برای تولد فراهم کرده است آموزش دهندگانlcce بطور مشترک با دیگر افرادمتخصص تولد کار می کنند تا رسالت بیت المللی لاماز را گسترش داده و بالا ببرند حمایت و حفاظت معمول تولد  بواسطه آموزش و دفاع و دست یافتن به زمینه ذهنی از لاماز برای یک جهان در جهت اطمینان زنان در داشتن یک تولد طبیعی ازجمله رسالت آنان است تقریبا 50 سال کمیسیون بین المللی لاماز در جهت فراهم آوردن شواهدی مبنی بر برنامه های آموزشی که آموزش دهندگان زایمان را آماده می کرد تا مهارت و تعلیم پیدا کنند حرکت کرد برنامه های تایید شده مجاز با بالاترین استاندارد اعتبار ،پایانی و زیبایی و بیطرفی معرفی شدن و بعنوان برنامه معتبر بوسیله سازمان بین المللی نمایندگی های معتبر(noca) شناخته شد. هیات معتبر سازمان بین المللی صلاحیت و اطمینان برای اطلاعات بیشتر راجع به noca ,ncca  لطفا noca  را در وب سایت www. Noca. Orj

مشاهده فرمایید قابلیت انعطاف پذیری نیاز باعث شد لاماز تایید شده به آموزش دهندگان ورزیده زایمان دست بیابد ماما ها و دنشجویان مامایی ، پرستاران ، و دیگر مشاغل بهداشتی به طور خیلی عالی آموزش های جدید را دیدند لاماز به صورت معتبر نشان داد که کودکان مادری مشاغل بهداشتی و خانواده های در انتظار کهیک سطح استاندارد برای دانش و مهارت کسب کرده اند . lcee گواهی صلاحیت و کاردان بودن را به عنوان مدرک آموزش دهندگان زایمان با کیفیت عالی به آنان می دهد

 هدف نهایی و کلی لاماز تایید شده، فراهم آوردن آموزش دهندگان زایمان است که بعنوان یک حامی برای زنان باردار در سر تا سر جهان کار کنند گواهی های صادر شده بوسله لاماز قابل قبول توسط بیشتر مو سسه های آموزشی است اعتبارات لاماز فرصتی را برای شما ایجاب می کند :

·       افزایش اطمینان در شایسته بودن آموزش شما

·       فراهم کردن فرصت های شغلی و حرفه های توسعه دهنده اقتصاد

·       گسترش منابع دانش و استراتز ی های آموزشی

·       بدست آوردن تصدیق و احترام همکاران

ثابت کردن صلاحیت زنان باردار و خانواده هایشان

+ نوشته شده توسط بهرام صیدی در سه شنبه نوزدهم تیر 1386 و ساعت 16:41 |

Cor Pulmonale

Last Updated: July 10, 2006

Synonyms and related keywords: cor pulmonale, right heart failure, right ventricular failure, right ventricular hypertrophy, RVH, right ventricular dilatation, pulmonary hypertension, idiopathic primary pulmonary hypertension, cardiopulmonary disease, emphysema, pulmonary thromboembolism, interstitial lung disease, polycythemia vera, sickle cell disease, macroglobulinemia, chronic obstructive pulmonary disease, COPD, chronic bronchitis, pulmonary embolism, pulmonary emboli, exertional dyspnea, syncope with exertion, cor pulmonale, cough, hemoptysis, hoarseness, jaundice, hyperresonance to percussion, diminished breath sounds, wheezing, distant heart sounds, cyanosis, diastolic pulmonary regurgitation murmur, prominent A wave, distended neck veins, right ventricular third heart sound, holosystolic tricuspid insufficiency murmur, pulsatile liver, peripheral edema

  AUTHOR INFORMATION Section 1 of 10    Click here to go to the next section in this topic
Author Information Introduction Clinical Differentials Workup Treatment Medication Follow-up Miscellaneous Bibliography

Author: Ali A Sovari, MD, Staff Physician, Department of Internal Medicine, University of Illinois at Chicago, College of Medicine at Urbana-Champaign

Coauthor(s): Abraham G Kocheril, MD, FACC, FACP, Head, Cardiac Electrophysiology, Carle Heart Center; Clinical Professor, Head of Cardiology, Department of Medicine, Division of Cardiology, University of Illinois College of Medicine at Urbana-Champaign; Nidal A Yunis, MD, Cardiovascular Medicine Fellow, St Elizabeth's Medical Center of Boston; Clinical Assistant Professor, Department of Medicine, Brown University; Robert S Crausman, MD, MMS, Chief Administrative Officer RI Board of Medical Licensure & Discipline, Brown University School of Medicine; Associate Professor of Medicine, Department of Medicine, Rhode Island Department of Health

Ali A Sovari, MD, is a member of the following medical societies: American College of Physicians, and American Medical Association

Editor(s): Gregory J Dehmer, MD, Professor of Medicine, Texas A&M University School of Medicine; Director, Department of Medicine, Division of Cardiology, Scott & White Clinic; Francisco Talavera, PharmD, PhD, Senior Pharmacy Editor, eMedicine; Steven J Compton, MD, FACC, FACP, Director of Cardiac Electrophysiology, Alaska Heart Institute, Providence and Alaska Regional Hospitals; Amer Suleman, MD, Consultant in Electrophysiology and Cardiovascular Medicine, Department of Internal Medicine, Division of Cardiology, Medical City Dallas Hospital; and Michael E Zevitz, MD, Assistant Professor of Medicine, Finch University of the Health Sciences, The Chicago Medical School; Consulting Staff, Private Practice


Disclosure


 

Background: Cor pulmonale is defined as an alteration in the structure and function of the right ventricle caused by a primary disorder of the respiratory system. Pulmonary hypertension is the common link between lung dysfunction and the heart in cor pulmonale. Right-sided ventricular disease caused by a primary abnormality of the left side of the heart or congenital heart disease is not considered cor pulmonale, but cor pulmonale can develop secondary to a wide variety of cardiopulmonary disease processes. Although cor pulmonale commonly has a chronic and slowly progressive course, acute onset or worsening cor pulmonale with life-threatening complications can occur.

Pathophysiology: Several different pathophysiologic mechanisms can lead to pulmonary hypertension and, subsequently, to cor pulmonale. These pathogenetic mechanisms include (1) pulmonary vasoconstriction due to alveolar hypoxia or blood acidemia; (2) anatomic compromise of the pulmonary vascular bed secondary to lung disorders, eg, emphysema, pulmonary thromboembolism, interstitial lung disease; (3) increased blood viscosity secondary to blood disorders, eg, polycythemia vera, sickle cell disease, macroglobulinemia; and (4) idiopathic primary pulmonary hypertension. The result is increased pulmonary arterial pressure.

The right ventricle (RV) is a thin-walled chamber that is more a volume pump than a pressure pump. It adapts better to changing preloads than afterloads. With an increase in afterload, the RV increases systolic pressure to keep the gradient. At a point, further increase in the degree of pulmonary arterial pressure brings significant RV dilation, an increase in RV end-diastolic pressure, and circulatory collapse. A decrease in RV output with a decrease in diastolic left ventricle (LV) volume results in decreased LV output. Since the right coronary artery, which supplies the RV free wall, originates from the aorta, decreased LV output diminishes blood pressure in the aorta and decreases right coronary blood flow. This is a vicious cycle between decreases in LV and RV output.

Right ventricular overload is associated with septal displacement toward the left ventricle. Septal displacement, which is seen in echocardiography, can be another factor that decreases LV volume and output in the setting of cor pulmonale and right ventricular enlargement. Several pulmonary diseases cause cor pulmonale, which may involve interstitial and alveolar tissues with a secondary effect on pulmonary vasculature or may primarily involve pulmonary vasculature. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is the most common cause of cor pulmonale in the United States.

Cor pulmonale usually presents chronically, but 2 main conditions can cause acute cor pulmonale: massive pulmonary embolism (more common) and acute respiratory distress syndrome (ARDS). The underlying pathophysiology in massive pulmonary embolism causing cor pulmonale is the sudden increase in pulmonary resistance. In ARDS, 2 factors cause RV overload: the pathologic featuresof the syndrome itself and mechanical ventilation. Mechanical ventilation, especially higher tidal volume, requires a higher transpulmonary pressure. In chronic cor pulmonale, right ventricular hypertrophy (RVH) generally predominates. In acute cor pulmonale, right ventricular dilatation mainly occurs.

Frequency:

  • In the US: Cor pulmonale is estimated to account for 6-7% of all types of adult heart disease in the United States, with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) due to chronic bronchitis or emphysema the causative factor in more than 50% of cases. Although the prevalence of COPD in the United States is about 15 million, the exact prevalence of cor pulmonale is difficult to determine because it does not occur in all cases of COPD and the physical examination and routine tests are relatively insensitive for the detection of pulmonary hypertension. In contrast, acute cor pulmonale usually is secondary to massive pulmonary embolism. Acute massive pulmonary thromboembolism is the most common cause of acute life-threatening cor pulmonale in adults. In the United States, 50,000 deaths are estimated to occur per year from pulmonary emboli and about half occur within the first hour due to acute right heart failure.
  • Internationally: Incidence of cor pulmonale varies among different countries depending on the prevalence of cigarette smoking, air pollution, and other risk factors for various lung diseases.

Mortality/Morbidity: Development of cor pulmonale as a result of a primary pulmonary disease usually heralds a poorer prognosis. For example, patients with COPD who develop cor pulmonale have a 30% chance of surviving 5 years. However, whether cor pulmonale carries an independent prognostic value or it is simply reflecting the severity of underlying COPD or other pulmonary disease is not clear. Prognosis in the acute setting due to massive pulmonary embolism or ARDS has not been shown to be dependent on presence or absence of cor pulmonale.


 

History: Clinical manifestations of cor pulmonale generally are nonspecific. The symptoms may be subtle, especially in early stages of the disease, and mistakenly may be attributed to the underlying pulmonary pathology.

  • The patient may complain of fatigue, tachypnea, exertional dyspnea, and cough.
  • Anginal chest pain also can occur and may be due to right ventricular ischemia (it usually does not respond to nitrates) or pulmonary artery stretching.
  • Hemoptysis may occur because of rupture of a dilated or atherosclerotic pulmonary artery. Other conditions, such as tumors, bronchiectasis, and pulmonary infarction, should be excluded before attributing hemoptysis to pulmonary hypertension. Rarely, the patient may complain of hoarseness due to compression of the left recurrent laryngeal nerve by a dilated pulmonary artery.
  • Variety of neurologic symptoms may be seen due to decreased cardiac output and hypoxemia.
  • In advanced stages, passive hepatic congestion secondary to severe right ventricular failure may lead to anorexia, right upper quadrant abdominal discomfort, and jaundice.
  • Syncope with exertion, which may be seen in severe disease, reflects a relative inability to increase cardiac output during exercise with a subsequent drop in the systemic arterial pressure.
  • Elevated pulmonary artery pressure can lead to elevated right atrial pressure, peripheral venous pressure, and then capillary pressure and by increasing the hydrostatic gradient, it leads to transudation of fluid, which appears as peripheral edema. Although this is the simplest explanation for peripheral edema in cor pulmonale, other hypotheses explain this symptom, especially in a fraction of patients with COPD who do not show increase in right atrial pressure. A decrease in glomerular filtration rate (GFR) and filtration of sodium and stimulation of arginine vasopressin (which decreases free water excretion) due to hypoxemia play important pathophysiologic roles in this setting and may even have a role for peripheral edema in patients with cor pulmonale who have elevated right atrial pressure.

Physical: Physical findings may reflect the underlying lung disease or pulmonary hypertension, RVH, and RV failure.

  • On inspection, an increase in chest diameter, labored respiratory efforts with retractions of chest wall, distended neck veins with prominent a or v waves, and cyanosis may be seen.
  • On auscultation of the lungs, wheezes and crackles may be heard as signs of underlying lung disease. Turbulent flow through recanalized vessels in chronic thromboembolic pulmonary hypertension may be heard as systolic bruits in the lungs. Splitting of the second heart sound with accentuation of the pulmonic component can be heard in early stages. A systolic ejection murmur with sharp ejection click over the region of the pulmonary artery may be heard in advanced disease, along with a diastolic pulmonary regurgitation murmur. Other findings upon auscultation of the cardiovascular system may be third and fourth sounds of the heart and systolic murmur of tricuspid regurgitation.
  • RVH is characterized by a left parasternal or subxiphoid heave. Hepatojugular reflex and pulsatile liver are signs of RV failure with systemic venous congestion.
  • On percussion, hyperresonance of the lungs may be a sign of underlying COPD; ascites can be seen in severe disease.

Causes:

  • Disorders with primary involvement of pulmonary vasculature and circulation
    • Repeated pulmonary emboli
    • Pulmonary vasculitis
    • Pulmonary veno-occlusive disease
    • Congenital heart disease with left-to-right shunting
    • Sickle cell disease
    • High altitude disease with pulmonary vasoconstriction
    • Primary pulmonary hypertension
  • Disorders with secondary involvement of pulmonary vasculature and circulation
    • Parenchymal lung diseases (interstitial lung diseases, chronic obstructive lung diseases)
    • Neuromuscular disorders (eg, myasthenia gravis, poliomyelitis, amyotrophic lateral sclerosis)
    • Obstructive and central sleep apnea
    • Thoracic deformities (eg, kyphoscoliosis)

Ventricular Septal Defect


Other Problems to be Considered:

Congestive (biventricular) heart failure
Primary pulmonic stenosis
Primary pulmonary hypertension
Right-sided heart failure due to congenital heart diseases
Right heart failure due to right ventricular infarction

Quick Find
Author Information
Introduction
Clinical
Differentials
Workup
Treatment
Medication
Follow-up
Miscellaneous
Bibliography

Click for related images.

Related Articles
Ventricular Septal Defect


Continuing Education
CME available for this topic. Click here to take this CME.

Patient Education
Click here for patient education.



(Advertisement)


 

Lab Studies:

  • A general approach to diagnose cor pulmonale and to investigate its etiology starts with routine laboratory tests, chest radiography, and electrocardiography. Echocardiography gives valuable information about the disease and its etiology. Pulmonary function tests may become necessary to confirm the underlying lung disease. Ventilation/perfusion (V/Q) scan or chest CT scan may be performed if history and physical examination suggest pulmonary thromboembolism as the cause or if other diagnostic tests do not suggest other etiologies. Right heart catheterization is the most accurate but invasive test to confirm the diagnosis of cor pulmonale and gives important information regarding the underlying diseases. Any abnormal result in each of these tests may need further diagnostic evaluation in that specific direction.
  • Laboratory investigations are directed toward defining the potential underlying etiologies as well as evaluating complications of cor pulmonale. In specific instances, appropriate lab studies may include the following: hematocrit for polycythemia (which can be a consequence of underlying lung disease but can also increase pulmonary arterial pressure by increasing viscosity), serum alpha1-antitrypsin if deficiency is suspected, and antinuclear antibody level for collagen vascular disease such as scleroderma. Hypercoagulability states can be evaluated by serum levels of proteins S and C, antithrombin III, factor V Leyden, anticardiolipin antibodies, and homocysteine.
  • Arterial blood gas tests may provide important information about the level of oxygenation and type of acid-base disorder.
  • Elevated brain natriuretic peptide (BNP) level alone is not adequate to establish presence of cor pulmonale, but it helps to diagnose cor pulmonale in conjunction with other noninvasive tests and in appropriate clinical settings. An elevated BNP level may actually be a natural mechanism to compensate for elevated pulmonary hypertension and right heart failure by promoting diuresis and natriuresis, vasodilating systemic and pulmonary vessels, and reducing circulating levels of endothelin and aldosterone.

Imaging Studies:

  • Imaging studies may show evidence of underlying cardiopulmonary diseases, pulmonary hypertension, or its consequence, right ventricular enlargement.
    • Chest roentgenography: In patients with chronic cor pulmonale, the chest radiograph may show enlargement of the central pulmonary arteries with oligemic peripheral lung fields. Pulmonary hypertension should be suspected when the right descending pulmonary artery is larger than 16 mm in diameter and the left pulmonary artery is larger than 18 mm in diameter. Right ventricular enlargement leads to an increase of the transverse diameter of the heart shadow to the right on the posteroanterior view and filling of the retrosternal air space on the lateral view. These findings have reduced sensitivity in the presence of kyphoscoliosis or hyperinflated lungs.
    • Echocardiography: Two-dimensional echocardiography usually demonstrates signs of chronic right ventricular pressure overload. As this overload progresses, increased thickness of the right ventricular wall with paradoxical motion of the interventricular septum during systole occurs. At an advanced stage, right ventricular dilatation occurs and the septum shows abnormal diastolic flattening. In extreme cases, the septum may actually bulge into the left ventricular cavity during diastole resulting in decreased diastolic volume of LV and reduction of LV output.
      Doppler echocardiography is used now to estimate pulmonary arterial pressure, taking advantage of the functional tricuspid insufficiency that is usually present in pulmonary hypertension. Doppler echocardiography is considered the most reliable noninvasive technique to estimate pulmonary artery pressure. The efficacy of Doppler echocardiography may be limited by the ability to identify an adequate tricuspid regurgitant jet, which may be further enhanced by using saline contrast.
    • Ventilation/perfusion (V/Q) lung scanning, pulmonary angiography, and chest CT scanning may be indicated to diagnose pulmonary thromboembolism as the underlying etiology of cor pulmonale. These tests may be performed early in the diagnostic workup if any evidence of pulmonary embolism appears in history and physical examination. The test may also be considered later in the workup if other tests are not suggestive of any other etiology. Pulmonary thromboembolism has a wide range of clinical presentations from massive embolism with acute and severe hemodynamic instability to multiple chronic peripheral embolisms that may present with cor pulmonale.
    • Ultrafast, ECG-gated CT scanning has been recently evaluated to study RV function. In addition to estimating right ventricular ejection fraction (RVEF), it can estimate RV wall mass. Its use is still experimental, but with further improvement, it may be used to evaluate the progression of cor pulmonale in the near future.
    • Magnetic resonance imaging (MRI) of the heart is another modality that can provide valuable information about RV mass.
    • Radionuclide ventriculography can determine RVEF noninvasively.

Other Tests:

  • Electrocardiography (ECG): ECG abnormalities in cor pulmonale reflect the presence of RVH, RV strain, or underlying pulmonary disease. These electrocardiographic changes may include right axis deviation, R/S amplitude ratio in V1 greater than 1 (increase in anteriorly directed forces may be a sign of posterior infarct), R/S amplitude ratio in V6 less than 1, P-pulmonale pattern (an increase in P wave amplitude in leads 2, 3, and aVF), S1Q3T3 pattern and incomplete (or complete) right bundle branch block, especially if pulmonary embolism is the underlying etiology, low-voltage QRS because of underlying COPD with hyperinflation and increased AP diameter of the chest. Severe RVH may reflect as Q waves in the precordial leads that may be interpreted as anterior myocardial infarction by mistake (on the other hand, since electrical activity of the RV is significantly less than the LV, small changes in RV forces may be lost in ECG).
    • Additionally, many rhythm disturbances may be present in chronic cor pulmonale; these range from isolated premature atrial depolarizations to various supraventricular tachycardia, including paroxysmal atrial tachycardia, multifocal atrial tachycardia, atrial fibrillation, atrial flutter, and junctional tachycardia. These dysrhythmias may be triggered by processes secondary to the underlying disease, (eg, anxiety, hypoxemia, acid-base imbalance, electrolyte disturbances, excessive use of bronchodilators, heightened sympathetic activity). Life-threatening ventricular tachyarrhythmias are less common.
  • In selected cases, pulmonary function testing may be indicated to determine underlying obstructive or interstitial lung disease.

Procedures:

  • Cardiac catheterization: Right-heart catheterization is considered the most precise method for diagnosis and quantification of pulmonary hypertension. It is indicated when echocardiography cannot assess the severity of a tricuspid regurgitant jet, thus excluding an assessment of pulmonary hypertension. Right-heart catheterization is occasionally important for differentiating cor pulmonale from occult left ventricular dysfunction, especially when the presentation is confusing. Another indication may be for evaluation of the potential reversibility of pulmonary arterial hypertension with vasodilator therapy or when a left-side catheterization is indicated.
  • Lung biopsy occasionally may be indicated to determine underlying etiology.

Medical Care: Medical therapy for chronic cor pulmonale is generally focused on treatment of the underlying pulmonary disease and improving oxygenation and RV function by increasing RV contractility and decreasing pulmonary vasoconstriction. However, the approach might be different to some degree in an acute setting with priority given to stabilizing the patient.

Cardiopulmonary support for patients experiencing acute cor pulmonale with resultant acute RV failure includes fluid loading and vasoconstrictor (eg, epinephrin) administration to maintain adequate blood pressure. Of course, the primary problem should be corrected, if possible. For example, for massive pulmonary embolism, consider administration of anticoagulation, thrombolytic agents or surgical embolectomy, especially if circulatory collapse is impending, consider bronchodilation and infection treatment in patients with COPD and consider steroid and immunosuppressive agents in infiltrative and fibrotic lung diseases.

Oxygen therapy, diuretics, vasodilators, digitalis, theophylline, and anticoagulation therapy are all different modalities used in the long-term management of chronic cor pulmonale.

  • Oxygen therapy is of great importance in patients with underlying COPD, particularly when administered on a continuous basis. With cor pulmonale, the partial pressure of oxygen (PO2) is likely to be below 55 mm Hg and decreases further with exercise and during sleep.

    Oxygen therapy relieves hypoxemic pulmonary vasoconstriction, which then improves cardiac output, lessens sympathetic vasoconstriction, alleviates tissue hypoxemia, and improves renal perfusion. The Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT), a multicenter randomized trial, showed that continuous low-flow oxygen therapy for patients with severe COPD resulted in significant reduction in the mortality rate. In general, in patients with COPD, long-term oxygen therapy is recommended when PaO2 is less than 55 mm Hg or O2 saturation is less than 88%. However, in the presence of cor pulmonale or impaired mental or cognitive function, long-term oxygen therapy can be considered even if PaO2 is greater than 55 mm Hgor O2 saturation is greater than 88%.

    Although it is not clear whether oxygen therapy has a mortality rate benefit in patients with cor pulmonale due to pulmonary disorders other than COPD, it may provide some degree of symptomatic relief and improvement in functional status. Therefore, oxygen therapy plays an important role in both the immediate setting and long-term management, especially in patients who are hypoxic and have COPD.

  • Diuretics are used in the management of chronic cor pulmonale, particularly when the right ventricular filling volume is markedly elevated and in the management of associated peripheral edema. Diuretics may result in improvement of the function of both the right and left ventricles; however, diuretics may produce hemodynamic adverse effects if they are not used cautiously. Excessive volume depletion can lead to a decline in cardiac output. Another potential complication of diuresis is the production of a hypokalemic metabolic alkalosis, which diminishes the effectiveness of carbon dioxide stimulation on the respiratory centers and lessens ventilatory drive. The adverse electrolyte and acid-base effect of diuretic use can also lead to cardiac arrhythmia, which can diminish cardiac output. Therefore, diuresis, while recommended in the management of chronic cor pulmonale, needs to be used with great caution.
  • Vasodilator drugs have been advocated in the long-term management of chronic cor pulmonale with modest results. Calcium channel blockers, particularly oral sustained-release nifedipine and diltiazem, can lower pulmonary pressures, although they appear more effective in primary rather than secondary pulmonary hypertension. Other classes of vasodilators, such as beta agonists, nitrates, and angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors have been tried but, in general, vasodilators have failed to show sustained benefit in patients with COPD and they are not routinely used. A trial of vasodilator therapy may be considered only in patients with COPD with disproportionately high pulmonary blood pressure.

    Beta-selective agonists have an additional advantage of bronchodilator and mucociliary clearance effect. Right heart catheterization has been recommended during initial administration of vasodilators to objectively assess the efficacy and detect the possible adverse hemodynamic consequences of vasodilators. The Food and DrugAdministration (FDA) has approved epoprostenol, treprostinil, bosentan, and iloprost for treatment of primary pulmonary hypertension. Epoprostenol, treprostinil, and iloprost are prostacyclin PGI2 analogues and have potent vasodilatory properties. Epoprostenol and treprostinil are administered intravenously and iloprost is an inhaler. Bosentan is a mixed endothelin-A and endothelin-B receptor antagonist indicated for pulmonary arterial hypertension (PAH), including primary pulmonary hypertension (PPH). In clinical trials, it improved exercise capacity, decreased rate of clinical deterioration, and improved hemodynamics. PDE5 inhibitor sildenafil has also been intensively studied and recently approved by the FDA for treatment of pulmonary hypertension based on a large randomized study. Sildenafil promotes selective smooth muscle relaxation in lung vasculature. Not enough data are available regarding the efficacy of these drugs in patients with secondary pulmonary hypertension such as in patients with COPD.

  • The use of cardiac glycosides, such as digitalis, in patients with cor pulmonale has been controversial, and the beneficial effect of these drugs is not as obvious as in the setting of left heart failure. Nevertheless, studies have confirmed a modest effect of digitalis on the failing right ventricle in patients with chronic cor pulmonale. It must be used cautiously, however, and should not be used during the acute phases of respiratory insufficiency when large fluctuations in levels of hypoxia and acidosis may occur. Patients with hypoxemia or acidosis are at increased risk of developing arrhythmias due to digitalis through different mechanisms including sympathoadrenal stimulation.
  • In addition to bronchodilatory effect, theophylline has been reported to reduce pulmonary vascular resistance and pulmonary arterial pressures acutely in patients with chronic cor pulmonale secondary to COPD. Theophylline has a weak inotropic effect and thus may improve right and left ventricular ejection. As a result, considering the use of theophylline as adjunctive therapy in the management of chronic or decompensated cor pulmonale is reasonable in patients with underlying COPD.
  • Anticoagulation with warfarin is recommended in patients at high risk for thromboembolism. The beneficial role of anticoagulation in improving the symptoms and mortality in patients with primary pulmonary arterial hypertension clearly was demonstrated in a variety of clinical trials. The evidence of benefit, however, has not been established in patients with secondary pulmonary arterial hypertension. Therefore, anticoagulation therapy may be used in patients with cor pulmonale secondary to thromboembolic phenomena and with underlying primary pulmonary arterial hypertension.

Surgical Care:

  • Phlebotomy is indicated in patients with chronic cor pulmonale and chronic hypoxia causing severe polycythemia, defined as hematocrit of 65 or more. Phlebotomy results in a decrease in mean pulmonary artery pressure, a decrease in mean pulmonary vascular resistance, and an improvement in exercise performance in such patients. There is, however, no evidence of improvement in survival. Generally, phlebotomy should be reserved as an adjunctive therapy for patients with acute decompensation of cor pulmonale and patients who remain significantly polycythemic despite appropriate long-term oxygen therapy. Replacement of the acute volume loss with a saline infusion may be necessary to avoid important decreases in systemic blood pressure.
  • No surgical treatment exists for most diseases that cause chronic cor pulmonale. Pulmonary embolectomy is efficacious for unresolved pulmonary emboli, which contribute to pulmonary hypertension. Uvulopalatopharyngoplasty in selected patients with sleep apnea and hypoventilation may relieve cor pulmonale. Single-lung, double-lung, and heart-lung transplantation are all used to salvage the terminal phases of several diseases (eg, primary pulmonary hypertension, emphysema, idiopathic pulmonary fibrosis, cystic fibrosis) complicated by cor pulmonale. Apparently, lung transplantation will lead to a reversal of right ventricular dysfunction from the chronic stress of pulmonary hypertension. Strict selection criteria for lung transplant recipients must be met, however, because of the limited availability of organ donors.


 

Diuretics are used to decrease the elevated right ventricular filling volume in patients with chronic cor pulmonale. Calcium channel blockers are pulmonary artery vasodilators that have proven efficacy in the long-term management of chronic cor pulmonale secondary to primary pulmonary arterial hypertension. New FDA-approved prostacyclin analogues and endothelin-receptor antagonists are available for treatment of PPH. The beneficial role of cardiac glycosides, namely digitalis, on the failing right ventricle are somewhat controversial; they can improve right ventricular function but must be used with caution and should be avoided during acute episodes of hypoxia.

In the management of cor pulmonale, the main indication for oral anticoagulants is in the setting of an underlying thromboembolic event or primary pulmonary arterial hypertension. Methylxanthines, like theophylline, can be used as an adjunctive treatment for chronic cor pulmonale secondary to COPD. Besides the moderate bronchodilatory effect of methylxanthine, it improves myocardial contractility, causes mild pulmonary vasodilatory effect, and enhances the diaphragmatic contractility.

Drug Category: Diuretics -- Are used to decrease the elevated right ventricular filling volume in patients with chronic cor pulmonale.

Drug Name
Furosemide (Lasix) -- Example of diuretic agents used in the management of chronic cor pulmonale. Furosemide is a powerful loop diuretic that works on thick ascending limb of Henle loop, causing a reversible block in reabsorption of sodium, potassium, and chloride.
Adult Dose 20-80 mg/d PO/IV/IM; may titrate to maximum dose of 600 mg/d
Pediatric Dose 1-2 mg/kg/dose PO; not to exceed 6 mg/kg/dose; do not administer more frequent than q6h
1 mg/kg IV/IM slowly under close supervision; not to exceed 6 mg/kg
Contraindications Documented hypersensitivity; hepatic coma; anuria; concurrent severe electrolyte depletion
Interactions Metformin decreases furosemide concentrations; furosemide interferes with hypoglycemic effect of antidiabetic agents and antagonizes muscle-relaxing effect of tubocurarine; auditory toxicity appears to be increased with coadministration of aminoglycosides and furosemide; hearing loss of varying degrees may occur; anticoagulant activity of warfarin may be enhanced when taken concurrently with this medication; increased plasma lithium levels and toxicity are possible when taken concurrently with this medication
Pregnancy C - Safety for use during pregnancy has not been established.
Precautions Perform frequent serum electrolyte, carbon dioxide, glucose, creatinine, uric acid, calcium, and BUN determinations during first few months of therapy and periodically thereafter

Drug Category: Calcium channel blockers -- These agents inhibit movement of calcium ions across the cell membrane, depressing both impulse formation (automaticity) and conduction velocity.

Drug Name
Nifedipine (Procardia) -- Especially in the sustained-release form, nifedipine is a calcium channel blocker that has proven to be fairly effective in the management of chronic cor pulmonale caused by primary pulmonary hypertension. Modifies the entry of calcium into the cells by blocking the slow or voltage-dependent calcium channels, resulting in vasodilation, which improves myocardial oxygen delivery. Sublingual administration generally is safe, despite theoretical concerns.
Adult Dose 10-30 mg SR cap PO tid; not to exceed 120-180 mg/d
30-60 mg SR tab PO qd; not to exceed 90-120 mg/d
Pediatric Dose Not recommended
Contraindications Documented hypersensitivity
Interactions Monitor oral anticoagulants when used concomitantly; coadministration with any agent that can lower BP, including beta-blockers and opioids, can result in severe hypotension; H2 blockers (cimetidine) may increase toxicity
Pregnancy C - Safety for use during pregnancy has not been established.
Precautions Aortic stenosis; angina; congestive heart failure; pregnancy; nursing mothers; may cause lower extremity edema; allergic hepatitis has occurred but is rare

Drug Category: Cardiac glycosides -- These agents decrease AV nodal conduction primarily by increasing vagal tone.

Drug Name
Digoxin (Lanoxin) -- Has a positive inotropic effect on failing myocardium. Effect is achieved via inhibition of the Na+/K+-ATPase pump, leading to increase in intracellular sodium concentration along with concomitant increase in intracellular calcium concentration by means of calcium-sodium exchange mechanism. Net result is augmentation of myocardial contractility.
Adult Dose 0.125-0.375 mg PO qd; may be administered qod; available in PO/IV/IM preparations
Pediatric Dose 8-10 mcg/kg/d PO/IV/IM; maximum dose 100-150 mcg/kg/d
Contraindications Documented hypersensitivity; beriberi heart disease; idiopathic hypertrophic subaortic stenosis; constrictive pericarditis; carotid sinus syndrome
Interactions Medications that may increase digoxin levels include alprazolam, benzodiazepines, bepridil, captopril, cyclosporine, propafenone, propantheline, quinidine, diltiazem, aminoglycosides, oral amiodarone, anticholinergics, diphenoxylate, erythromycin, felodipine, flecainide, hydroxychloroquine, itraconazole, nifedipine, omeprazole, quinine, ibuprofen, indomethacin, esmolol, tetracycline, tolbutamide, and verapamil; medications that may decrease serum digoxin levels include aminoglutethimide, antihistamines, cholestyramine, neomycin, penicillamine, aminoglycosides, oral colestipol, hydantoins, hypoglycemic agents, antineoplastic treatment combinations (eg, carmustine, bleomycin, methotrexate, cytarabine, doxorubicin, cyclophosphamide, vincristine, procarbazine), aluminum or magnesium antacids, rifampin, sucralfate, sulfasalazine, barbiturates, kaolin/pectin, and aminosalicylic acid
Pregnancy C - Safety for use during pregnancy has not been established.
Precautions Hypokalemia may reduce positive inotropic effect of digitalis; IV calcium may produce arrhythmias in digitalized patients; hypercalcemia predisposes patient to digitalis toxicity; hypocalcemia can make digoxin ineffective until serum calcium levels are normal; magnesium replacement therapy must be instituted in patients with hypomagnesemia to prevent digitalis toxicity; patients diagnosed with incomplete AV block may progress to complete block when treated with digoxin; exercise caution in hypothyroidism, hypoxia, and acute myocarditis

Drug Category: Anticoagulants -- These agents may reduce incidence of embolisms when used fast, effectively, and early.

Drug Name
Warfarin (Coumadin) -- Most commonly used oral anticoagulant. Interferes with hepatic synthesis of vitamin K-dependent coagulation factors. Used for prophylaxis and treatment of venous thrombosis, pulmonary embolism, and thromboembolic disorders.
Adult Dose 2-10 mg/d PO/IV qd; adjust dose to an INR of 1.5:2 or higher depending on the condition requiring anticoagulation
Pediatric Dose Administer weight-based dose of 0.05-0.34 mg/kg/d PO/IV; adjust dose according to desired INR
Contraindications Documented hypersensitivity; severe liver or kidney disease; open wounds; GI ulcers
Interactions Griseofulvin, carbamazepine, glutethimide, estrogens, nafcillin, phenytoin, rifampin, barbiturates, cholestyramine, colestipol, vitamin K, spironolactone, oral contraceptives, and sucralfate may decrease anticoagulant effects; oral antibiotics, phenylbutazone, salicylates, sulfonamides, chloral hydrate, clofibrate, diazoxide, anabolic steroids, ketoconazole, ethacrynic acid, miconazole, nalidixic acid, sulfonylureas, allopurinol, chloramphenicol, cimetidine, disulfiram, metronidazole, phenylbutazone, phenytoin, propoxyphene, sulfonamides, gemfibrozil, acetaminophen, and sulindac may increase anticoagulant effects
Pregnancy D - Unsafe in pregnancy
Precautions Dose needs to be adjusted to INR; caution in bleeding tendency and hazardous active hemorrhagic conditions, malignant hypertension, patients at high risk of recurrent trauma, (eg, people with alcoholism or psychosis, unsupervised patients who are senile); warfarin anaphylaxis, hepatic, renal, thyroid, allergic, and hematologic hypocoagulable conditions and disorders; do not switch brands after achieving therapeutic response; caution in active tuberculosis or diabetes; patients with protein C or S deficiency are at risk of developing skin necrosis

Drug Category: Methylxanthines -- Potentiate exogenous catecholamines and stimulate endogenous catecholamine release and diaphragmatic muscular relaxation, which, in turn, stimulates bronchodilation.

Drug Name
Theophylline (Aminophyllin, Theo-24, Theolair, Theo-Dur) -- Mechanism of action is not well defined yet. Was formerly thought that this drug increases intracellular cyclic AMP by causing inhibition of phosphodiesterase; however, current data do not support that.
Adult Dose Loading dose: 5.6 mg/kg IV over 20 min (based on aminophylline)
Maintenance dose: IV infusion at 0.5-0.7 mg/kg/h; also available in oral preparation
Pediatric Dose 6 weeks to 6 months: 0.5 mg/kg/h loading dose IV in first 12 h (based on aminophylline), followed by maintenance infusion of 12 mg/kg/d thereafter; may administer continuous infusion by dividing total daily dose by 24 h
6 months to 1 year: 0.6-0.7 mg/kg/h loading dose IV in first 12 h, followed by maintenance infusion of 15 mg/kg/d; may administer as continuous infusion as above
>1 year: Administer as in adults
Contraindications Documented hypersensitivity; uncontrolled arrhythmias; peptic ulcers; hyperthyroidism; uncontrolled seizure disorders
Interactions Effects may decrease with aminoglutethimide, barbiturates, carbamazepine, ketoconazole, loop diuretics, charcoal, hydantoins, phenobarbital, phenytoin, rifampin, isoniazid, and sympathomimetics; effects may increase with allopurinol, beta-blockers, ciprofloxacin, corticosteroids, disulfiram, quinolones, thyroid hormones, ephedrine, carbamazepine, cimetidine, erythromycin, macrolides, propranolol, and interferon
Pregnancy C - Safety for use during pregnancy has not been established.
Precautions Has low serum therapeutic-to-toxicity ratio, and, therefore, serum level monitoring is important; peptic ulcer; hypertension; tachyarrhythmias; hyperthyroidism; compromised cardiac function; do not inject IV solution faster than 25 mg/min; patients diagnosed with pulmonary edema or liver dysfunction are at greater risk of toxicity because of reduced drug clearance

Drug Category: Endothelin receptor antagonists -- Competitively bind to endothelin-1 (ET-1) receptors ETA and ETB causing reduction in pulmonary artery pressure (PAP), pulmonary vascular resistance (PVR), and mean right atrial pressure (RAP).

Drug Name
Bosentan (Tracleer) -- Endothelin receptor antagonist indicated for the treatment of pulmonary arterial hypertension in patients with WHO Class III or IV symptoms, to improve exercise ability and decrease rate of clinical worsening. Inhibits vessel constriction and elevation of blood pressure by competitively binding to endothelin-1 (ET-1) receptors ETA and ETB in endothelium and vascular smooth muscle. This leads to significant increase in cardiac index (CI) associated with significant reduction in pulmonary artery pressure (PAP), pulmonary vascular resistance (PVR), and mean right atrial pressure (RAP). Due to teratogenic potential, can only be prescribed through the Tracleer Access Program (1-866-228-3546).
Adult Dose <40 kg: 62.5 mg PO bid; not to exceed 125 mg/d
>40 kg: 62.5 mg PO bid for 4 wk initially, then increase to 125 mg PO bid
Pediatric Dose Not established; 62.5 mg PO bid recommended if <40 kg, or >12 years; not to exceed 125 mg/d
Contraindications Documented hypersensitivity; coadministration with cyclosporine A or glyburide
Interactions Toxicity may increase when administered concomitantly with inhibitors of isoenzymes CYP450 2C9 and CYP450 3A4 (eg, ketoconazole, erythromycin, fluoxetine, sertraline, amiodarone, and cyclosporine A); induces isoenzymes CYP450 2C9 and CYP450 3A4 causing decrease in plasma concentrations of drugs metabolized by these enzymes including glyburide as well as other hypoglycemics, cyclosporine A, hormonal contraceptives, simvastatin, and possibly other statins; hepatotoxicity increases with concomitant administration of glyburide
Pregnancy X - Contraindicated in pregnancy
Precautions Causes at least 3-fold elevation of liver aminotransferases (ie, ALT, AST) in about 11% of patients; may elevate bilirubin (serum aminotransferase levels must be measured prior to initiation of treatment and then monthly); caution in patients with mildly impaired liver function (avoid in patients with moderate or severe liver impairment); not recommended while breastfeeding; monitor hemoglobin levels after 1 and 3 mo of treatment and every 3 mo thereafter; exclude pregnancy before initiating treatment and prevent thereafter by use of reliable contraception; headache and nasopharyngitis may occur

  FOLLOW-UP Section 8 of 10   Click here to go to the previous section in this topic Click here to go to the top of this page Click here to go to the next section in this topic
Author Information Introduction Clinical Differentials Workup Treatment Medication Follow-up Miscellaneous Bibliography

Further Inpatient Care:

  • Appropriate treatment is directed both at the underlying etiology and at correction of hypoxia when present.

Further Outpatient Care:

  • Patients with cor pulmonale generally require close attention in the outpatient setting.
  • Regular assessment of oxygen needs and pulmonary function are appropriate.
  • Many patients benefit from a formal program of pulmonary rehabilitation.

Complications:

  • Complications of cor pulmonale include syncope, hypoxia, pedal edema, passive hepatic congestion, and death.

Prognosis:

  • The prognosis of cor pulmonale is variable depending upon underlying pathology.
  • Patients with cor pulmonale due to COPD have a high 2-year mortality.

Patient Education:

  • Patient education regarding the importance of adherence to medical therapy is vital because appropriate treatment of both hypoxia and underlying medical illness can improve mortality and morbidity.

Medical/Legal Pitfalls:

  • Making a diagnosis of cor pulmonale should be followed by further investigation to determine the underlying lung pathology. Sometimes a common lung disease such as COPD is not the only lung pathology as the cause of cor pulmonale; other lung diseases may coexist.
  • When diagnosing cor pulmonale, considering the possibility of thromboembolic disease and primary pulmonary hypertension as possible etiologies is important.
  • Note the importance of continuous supplemental oxygen therapy in appropriate patients, as well as the dangers of cigarette smoking while using supplemental oxygen. Elevation of carboxyhemoglobin in the blood due to smoking can significantly decrease the effect of O2 on arterial O2 content.

  • Gomberg-Maitland M, McLaughlin V, Gulati M: Efficacy and safety of sildenafil added to treprostinil in pulmonary hypertension. Am J Cardiol 2005 Nov 1; 96(9): 1334-6[Medline].
  • Hanania NA, Ambrosino N, Calverley P: Treatments for COPD. Respir Med 2005 Dec; 99 Suppl B: S28-40[Medline].
  • Hoeper MM: Drug treatment of pulmonary arterial hypertension: current and future agents. Drugs 2005; 65(10): 1337-54[Medline].
  • Jardin F, Vieillard-Baron A: Monitoring of right-sided heart function. Curr Opin Crit Care 2005 Jun; 11(3): 271-9[Medline].
  • Kingman MS, Thompson BS, Newkirk T, et al: Nesiritide for pulmonary arterial hypertension with decompensated cor pulmonale. Prog Cardiovasc Nurs 2005; 20(4): 168-72[Medline].
  • Klinger JR, Hill NS: Right ventricular dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease. Evaluation and management. Chest 1991 Mar; 99(3): 715-23[Medline].
  • Lee-Chiong Jr TL, Matthay RA: Pulmonary hypertension and cor pulmonale in COPD. Semin Respir Crit Care Med 2003 Jun; 24(3): 263-72[Medline].
  • MacNee W: Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease. Part One. Am J Respir Crit Care Med 1994 Sep; 150(3): 833-52[Medline].
  • MacNee W: Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease. Part two. Am J Respir Crit Care Med 1994 Oct; 150(4): 1158-68[Medline].
  • Mahler DA, Matthay RA, Snyder PE: Sustained-release theophylline reduces dyspnea in nonreversible obstructive airway disease. Am Rev Respir Dis 1985 Jan; 131(1): 22-5[Medline].
  • Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group: Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive lung disease: a clinical trial. Ann Intern Med 1980 Sep; 93(3): 391-8[Medline].
  • Ringbaek TJ, Fabricius P, Lange P: The effect of home oxygen therapy on hospitalization in moderate hypoxaemic COPD. Chron Respir Dis 2005; 2(2): 107-8[Medline].
  • Singh H, Ebejer MJ, Higgins DA: Acute haemodynamic effects of nifedipine at rest and during maximal exercise in patients with chronic cor pulmonale. Thorax 1985 Dec; 40(12): 910-4[Medline].
  • Wiedemann HP, Matthay RA: The management of acute and chronic cor pulmonale. In: Scharf SM, Cassidy SS, eds. Heart-Lung Interactions in Health and Disease. New York, NY: Marcel Dekker; 1989: 915.

 

 

 

 

 

ترجمه متن اصلی :

 

 نارسایی قلبی ریوی

مقدمه:

زمینه بحث : نارسایی قلبی ریوی بعنوان تغییر در ساختمان و عملکرد بطن راست تعریف شده که از طریق اختلال اولیه سیستم تنفسی ایجاد می شود افزایش فشار خون ریوی با اختلال ریه و نارسایی قلب در ارتباط است نارسایی بطن سمت راست که بوسیله غیر نرمال بودن و اختلال سمت چپ قلب و یا بیماری قلبی مادر زادی ایجاد می شود در بخش نارسایی قلبی در نظر گرفته نمی شود بلکه نارسایی قلبی در فرایند بسیار مختلف و گسترده قلبی ریوی بروز پیدا می کند اگرچه نارسایی قلبی ریوی یک دوره پیشرفت آرام و مزمن دارد ولی شروع حاد آن یا بدتر شدن نارسایی قلبی با مشکلات و اختلالات تهدید کننده جان و زندگی صورت می گیرد .

 

پاتوفیزیولوژی:

چندین مکانیسم پاتوفیزیولوژی مختلف منجر به هیپرتنسیون یا افزایش فشار خون ریوی می شود و در نتیجه منجر به نارسائی قلبی ریوی میشود . این مکانیسم های پاتو ژنی عبارتند از :

1-   انقباض عروق ریوی به خاطر کاهش اکسیژن در بافت یا منافذ بافت و یا به خاطر اسیدی شدن خون است.

2-   سازگاری آناتومی بستر عروقی ریوی با اختلالات ریه مثل آمفیزم و یا ترمبوز ریوی (لخته شدن خون در داخل ریه) و یا بیماری ریوی درون شبکه ای .

3-   افزایش غلظت خون به خاطر اختلالات خونی مثل پلی سیگلی و بیماری سلول نیم دایره ای و ماکرو گلبولین

4-   افزایش فشار خون اولیه ایدوپاتیک. نتیجه آن افزایش فشار شریان ریوی است. بطن راست (RV) یک محفظه دیوار نازک است که بیشتر پمپ حجم است  تا پمپ فشار. و در تغییر پیش بار ها  بهتر از پس بارها کار می کند . با افزایش  پس بار ، RVفشار سیستولیک را افزایش می دهد تا گرادیان یااین تغییرات را حفظ کند . در این نقطه افزایش بیشتر در درجه فشار شریانی ریوی باعث اتصاع بطن راست می شود. افزایش در فشار  انتهای  انبساطی بطن راست  و افتادگی جریان خون به وجود می آید . کاهش در خروجی یا بازدهی بطن راست با افزایش حجم بطن سمت چپ دیستولیک  منجر به کاهش خروجی  یا بازدهی LV می شود از این رو شریان کروناری راست که دیواره آزاد RV را تهیه می کند از آئورت منشاء می گیرد و کاهش بازدهی LV  یا خروجی LV  منجر به کاهش فشار خون در آئورت می شود و جریان خون کروناری  سمت راست را کاهش میدهد . این یک سیکل یا چرخه نادرست بین کاهش LV وبازدهی یا خروجی RV است.

اضافه بار  بطن راست مربوط به جابجائی یا تغییر  جای سپتال یا تغییر جای جدار به سمت بطن چپ است. این تغییر جای جداری یا پره ای در اکو کاردیو گرافی دیده می شود که یک فاکتور دیگری است  که باعث کاهش حجم LV  و بازدهی یا خروجی بخش ریوی و بزرگ شدن  بطن راست میشود . چندین  مرض ریوی منجر به نارسائی قلبی می شود که ممکن است در آن بافت های  درون شبکه ای و حفره ای دخیل باشند که اثر ثانویه را بر روی نظم رگهای خونی ریوی دخیل باشد. انسداد مزمن بیماری ریوی (COPD) متداول ترین علت نارسائی قلبی در ایالت متحده است.

نارسائی قلبی  معمولا"  به شکل مزمن بروز پیدا می کند و دو وضعیت اصلی وجود دارد که باعث بروز بیماری قلبی حاد کمی شود که عبارت است از آمبولیسم زیاد ریوی و سندروم  دیسترس تنفسی مزمن ARDS   می باشد . پاتوفیزیولوژی  مربوطه در آمبولیسم  ریوی منجر به نارسائی قلبی می شود که به شکل افزایش  ناگهانی در مقاومت ریوی است. در ARDS  نیز دو عامل  باعث اضافه بار RV می شود که این دو عامل عبارتند از ویژگی  پاتولوژی  خود سندروم  و تصفیه مکانیکی  مخصوصا" با حجم نوسان بالا به فشار بالا تر نیاز دارد . در نارسائی قلبی  مزمن عموما" هیپر تروفی بطن راست RVH وجو دارد  ودر نارسائی  قلبی حاد عمدتا" اتصاع بطن راست اتفاق می افتد .

 

 

تناوب این بیماری:

در ابالت متحده آمریکا: نارسائی قلبی بر آورد می شود  که حدودا" 6٪ تا 7٪ انواع بیماری های قلب بزرگسالان  را در ایالت متحده آمریکا تشکیل می دهد  که بیماری انسداد  ریوی  مزمن COPD به خاطر برونشیت مزمن  یا آنفوزیم  است که در بیش از 50٪ موارد عامل بروز آن برونشیت یا آنفزیم می باشد.

اگر چه بروز COPD  در ایالت متحده حدود 15 میلیون است ولی بروز دقیق نارسائی قلبی و وجود نارسائی قلبی به سختی برآورد می شود  زیرا که در همه موارد COPD اتفاق نمی افتد و معاینات جسمی و آزمایشات  معمول در خصوص تشخیص فشار خون ریوی نسبتا" غیر حساس هستند و در آزمایشات  نتیجه خوبی داده نمی شود. در عوض نا رسائی قلبی حاد عمدتا" بر اثر آمبولیسم ریوی حجیم می باشد .

تروم امبولیسم ریوی حجیم حاد اصلی ترین دلیل نارسائی قلبی  تهدید به مرگ در بزرگسالان است. در ایالات متحده امریکا بر آورده شده که هر سال به خاطر امبولی ریوی حدود 000/50 نفر در مرگ و میر اتفاق می افتد و نیمی از مرگ  و میر در ساعت اول به خاطر ناتوانی بطن سمت راست قلب می باشد .

از نظر قاره ای:

بروز نا رسائی قلبی در بین قاره های  کشور های مختلف به رایج بودن سیگار و آلودگی هوا و فاکتور های دیگر خطر در خصوص امراض مختلف ریه می باشد ، به هوا بستگی دارد و همچنین به فاکتور های خطر دیگر در خصوص امراض مختلف ریه بستگی دارد .

 

مرگ و میر  و میزان ابتلاء:

بروز نارسائی قلبی  ریوی نتیجه بیماری های اولیه ریوی معمولا" یک پیش بینی ضعیف را نوید می دهد به عنوان مثال  بیماران مبتلاء به COPD که دچار نارسائی  قلبی هستند 30٪ شانس زنده ماندن را در 5 سال دارند با این حال  اینکه نارسائی قلبی ریوی  یک ارزش پیش بینی  مستقیم را داشته باشد  و یا اینکه  شدت COPD  موجود را نشان می دهد  و یا امراض ریوی دیگر را نشان دهد  مشخص نیست . پیش بینی در بخش حاد آمبولیسم  ریوی حجیم  یا ARDS  نشان داده نشده  که مستقل از وجود یا عدم وجود نارسائی قلبی  باشد.

 

سابقه بیماری:

 -    بیمار ممکن است از خستگی  و تند نفس زدن یا تنفس بد  و سرفه شکایت کند.

 -   درد سینه آنژین  نیز اتفاق می افتد و ممکن است که به خاطر  اسکیمی  بطن راست باشد  و یا به خاطر  کشیده شدن شریان ریوی  باشد.

- به خاطر پارگی شریان های ریوی  متورم شده  یا آترواسکلروتیک  ممکن است که استفراغ  خونی صورت گیرد. شرایط  دیگر مثل تومو رها و انفراکتوس ریوی و برونشیت قبل از ارتباط  استفراغ خونی به افزایش فشار خون ریوی باید کنار گذاشته شود . به ندرت بیمار  ممکن است  که از صدا کردن و خرناس  کشیدن به خاطر کشیدگی اعصاب حنجره  چپ از طریق شریان  متورم شده شکایت می کند .

 

انواع علائم نرولوژی  به خاطر  کاهش  ضربان قلب و هیپوکسمی دیده می شود :

-         در مراحل پیشرفته نیز احتقاق یا تراکم هپاتیک منفعل به خاطر شدید بودن ناتوانی  و اختلال بطن راست وجود دارد  که منجر به بی اشتهائی و ناراحتی شکمی در سمت راست بالا و کج بینی  یا یرقان می شود.

-         در زمانی که بیماری شدید است  حالت سنکوپ دیده می شود و ناتوانی نسبی را نشان می دهد  که باعث افزایش ضربان قلب در طول ورزش می شود  و همچنین  فشار شریانی سیستمی پائین می افتد .

-         افزایش فشار شریان ریه  منجر به افزایش فشار شریان سمت راست می شود  و همچنین منجر به فشار رگ های اطراف می شود و سپس منجر به  شریان موی رگها می شود و افزایش گرادیان  هیدرو استاتیک  نیز منجر به ترشح مایعات می شود که به نظر می رسد که تورم صورت گرفته است. اگر چه این ساده ترین شرح برای تورم یا ادمای پیرامون در نارسائی  قلبی ریوی است ولی فرضیه های دیگر این علائم در بیماران مبتلا به CPOD نیز شرح داده اند  که در آنها افزایش فشار شریانی سمت راست مشاهده نشده است. کاهش در میزان گلومرولار (GFR) و تصفیه سدیم  و تحریک  و اسوپ ریسین آرژنین به خاطر  هیپوکسنی  یک نقش  پاتوفیزیولوژی عمده ای را در این بخش ایفاء می کند  و حتی ممکن است که نقش هائی را برای تورم در بیماران مبتلاء به نارسائی قلبی داشته باشد که فشار شریان سمت راست آنها بالا آمده است.

 

-        معاینات فیزیکی یا جسمی :

یافته های فیزیکی ممکن است که بیماری ریه یا افزایش فشار خون ریوی و ناتوانی RV و RVH  را نشان دهد.

-         در معاینه افزایش در اندازه سینه  و سختی  تنفس با تو رفتن دیواره سینه  و باد کردن رگ های گردن با امواج α یا V دائم و همچنین سیانوز ممکن است دیده شود .

-         با گوش کردن به صدا های ریه ممکن است خس خس کردن و ترق تروق کردن به عنوان علائم بیماری ریه شنیده شود صدای جریان متلاطم از میان رگ ها در افزایش فشار خون ریوی ترمبوآمبولی مزمن به شکل صدای سیستولی در ریه شنیده شود . جدا شدن صدای دوم  قلب با بالا و پائین شدن  صدای بخش ریوی در مراحل اولیه شنیده می شود. سولفیر  یا مورمور دفع سیستولیک با کلیک دفع نیز در ناحیه شریان ریوی ممکن است در پیشرفت بیماری دیده شود  و همراه آن مور مور  برگرداننده یا رگروژیتاسیون  ریوی  انبساطی شنیده می شود . یافته های دیگر در خصوص صدای داخلی قلبی  عروقی ممکن است  که صدا های سوم و چهارم مور مور  قلب از ریگروژیتاسیون تریکلو سپید باشد.

-         مشخصه RBH عبارت است از بر آمدگی سابکسی  فوئید یا شبکه استخوانی سینه سمت چپ و همچنین  ریفلکس هپاتوژوگولر و کبد پر ضربان علئم ناتوانی RB یا ناراحتی بطن راست  همراه با احتناق  و جمع شدن سیستمی رگها می باشد .

-         در یک ضربه صدای پر طنین  شش یا ریه  ممکن است که علائم COPD  باشد  وآیست شکم نیز در بیماری شدید  و پیشرفت  بیماری دیده می شود.

 

 

علت ها:

-         اختلالات مربوط به گردش جریان خون  و نظم رگ های خونی ریه

-         آمبولی مکرر ریه.

-         ورم رگ های ریوی .

-         بیماری  ونواوکلو سیو ریوی

-         بیماری قلبی مادر زادی  همراه با تغییر چپ به راست.

-         بیماری سلول های داسی شکل در خون.

-         مرض درجه بالا با انقباض  عروق ریه.

-         افزایش فشار خون رگ های ریه.

-         اختلالات مربوط به  وجود ثانویه ساختمان عروقی  ریه و گردش جریان خون.

-         بیماری های ریه مربوط به  بافت اصلی ( بیماری های ریه  درون شبکه ای  و بیماری های انسداد  مزمن ریه)

-         اختلالات عصبی عضلانی ریه( مثل ضعف ماهیچه ای  و پلی یومیلد  یا ورم ماده خاکستری  مغز و سخت شدن  یا تسلّب آمیوترونیک)

-         آپنه یا قطع شدن تنفس در هنگام خواب و وقفه تنفسی.

-         تغییر شکل  سینه یا اختلالات  سینه (مثل گوژپشتی).

مشکلات دیگری  که باید در نظر گرفته شوند:

- ناتوانی قلبی  یا بیماری قلبی  در دو بطن.

- تنگی رگ های ریه.

- افزایش فشار خون ریه

- بیماری قلبی یا ناتوانی قلب در سمت راست به خاطر بیماری های قلبی مادرزادی

- ناتوانی سمت راست به خاطر انفراگتوس بطن راست

 

تحقیقات لابراتور

-         یک رویکرد عمومی برای تشخیص نارسایی قلبی ریوی و بررسی شروع سببی و علت آن با تست  ها و آزمایشات معمول آزمایشگاه و هم چنین رادیو گرافی سینه و الکتروکاردیوگرافی وجود دارد در الکتروکاردیوگرافی اطلاعات ارزشمندی درباره بیماری ریه نیز برای تائید و اثبات بیماری ریه ممکن است ضروری باشد اسکن پرفیوژن یا تصفیه (V/Q) یا اسکن CT سینه نیز زمانی انجام می شود که معاینات فیزیکی و سابقه بیماری ترمبو آمبولیسم ریوی را نشان دهد یا اینکه آزمایشات تشخیصی دیگر انجام می شوند که ممکن است سبب علتهای دیگر را نشان ندهد لوله گذاری داخل قلب یا کاتاریزه راست قلب نیز انجام می شود ولی باید آزمایشات مختلف صورت گیرد تا تشخیص نارسایی قلبی تائید شود و اطلاعات مهم در خصوص بیماری های موجود بدست بیاید . هرگونه نتایج غیر نرمال در هر کدام از این آزمایشات به ارزیابی تشخیص بیشتر در آن جهت ویژه نیاز دارد .

-         بررسی های لابراتور یا آزمایشگاه به سمت مشخص کردن علت و سبب آن جهت پیدا می کند و هم چنین مشکلات ناشی از نارسایی قلبی ریوی ارزیابی می شود در موارد خاص مطالعات و تحقیقات مناسب لابراتور شامل موارد زیر می باشد :

هماتوکرید برای پلی سیتمی یا حالت غیر عادی زیاد سلول هل (که می تواند پیامد بیماری ریه باشد و باعث افزایش فشار شریان ریه از طریق افزایش غلظت می شود ) و سرم آنتی تریپسین در صورتی که نقص و کمبود مورد ظن باشد و سطح پاتن ضد هسته ای برای بیمار و اسکولار یا عروقی کولاژن مثل اسکرودرمی یا بیماری تسلب پوست . وضعیت پر انعقادی از طریق سطح سرم پروتئین های S وC و آنتی ترومبین C و عامل  Vلیدین پاتن های آنتی گاردیولیپین و هموسیستین معاینه و ارزیابی می شود . تست ها یا آزمایشات گاز شریانی خون نیز اطلاعات مهمی را در خصوص سطح اکسیژن و نوع اختلال اسیدی بازی فراهم می سازد .

-         افزایش سطح پپتید ناتریورتیک مغز (BNP) برای تشخیص وجود نارسایی قلبی در ارتباط با تست ها و آزمایشات دیگر و در مراکز کلینیکی مناسب کمک می کند . افزایش سطح BNPممکن است که بخاطر یک مکانیسم طبیعی برای افزایش فشارخون ریه و نقص سمت راست قلب باشد که باعث افزایش پر ادراری و سدیم ادراری و باعث گشاد شدن عروق سیستمی و مجراها و رگهای ریوی می شود و سطوح گردش خون آندوتلین و آلدوسترون می شود .

 

تحقیقات و بررسی های تصویر برداری :

تحقیقات تصویر برداری موجود بیماری های قلبی عروقی موجود  و افزایش رگهای ریه و پیامدهای آن و بزرگ شدن بطن راست را نشان می دهد .

-         رادیوگرافی سینه :

در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ریوی مزمن رادیوگرافی سینه بزرگ شدن شریان های مرکزی ریه را نشان می دهد افزایش فشار خون رگها در ریه زمانی مورد ظن قرار می گیرد که شریان سمت راست ریه بزرگتر از mm16 باشد و شریان سمت راست بزرگتر از mm18 شده باشد بزرگ شدن بطن سمت راست منجر به افزایش اندازه ترانسورس سایه قلبی در سمت راست روی تصویر جلویی قلبی می شود و پر شدن فضای هوای رترواسترنال بر روی تصویر جانبی دیده می شود این یافته ها حساسیت کمی را در خصوص وجود گوژپشتی یا ریه های ورم کرده دارد .

 

اکوکاردیوگرافی :

اکوکاردیوگرافی دو ابعادی معمولا علائم اضافه بار فشار بطن سمت راست را نشان می دهد وقتی که این اضافه بار پیشرفت می کند ضخامت دیواره بطن راست با حرکت متناقض حفره داخل شکمچه مغز در طول انقباض قلب افزایش پیدا می کند در مرحله پیشرفت اتساع بطن سمت راست اتفاق می افتد و حفره یک انبساط غیر نرمال پیدا می کند و مسطح می شود در موارد شدید حفره یا سپتوم ممکن است که در داخل حفره بطن چپ در طول انبساط قلب متورم شود و در نتیجه حجم انبساطی LVکاهش پیدا می کند و بازدهی و خروجی LV نیز کاهش پیدا می کند اکنون از اکوکاردیوگرافی دوپلر برای برآورد و تخمین فشار شریان ریوی استفاده می شود که عملکرد نادرست تریکوسپید که معمولا در افزایش فشار خون رگ ریوی دیده می شود نشان می دهد اکوکاردیوگرافی دوپلر معتبر تکنیکی است که می توان با آن فشار شریان ریه را برآورد نمود کارآیی اکوکاردیوگرافی دوپلر محدود به توانایی تشخیص فواره رگروژیتانت تریسکوپید مناسب است که با استفاده از کنتراست نمک افزایش پیدا می کند .

 

-تصفیه (VQ):

اسکن ریه و آنژیوگرافی ریه و اسکن CT قفسه سینه استفاده می شود تا تروآمبولیسم ریه و هم چنین علت نارسایی قلبی ریوی تشخیص داده شود این آزمایشات ممکن است که در اوایل کار تشخیص انجام شود و شواهد و مدارکی وجود دارد که نشان می دهد آمبولی ریوی در معاینات فیزیکی و سابقه بیماری وجود داشته است یا اینکه این آزمایشات بعدا در کارهای درمانی انجام می شود که تستها و آزمایشات دیگر علت آنرا نشان نداده باشند . ترو آمبولیسم ریوی علائم کلنیکی گسترده ای دارد که شامل آمبولیسم تودهای و ناپایداری همودینامیک شدید و مزمن است که با نارسایی قلبی بروز پیدا می کند .

-اسکن CT دریچه ECG و آلترافسد نیز اخیرا جهت تحقیق و بررسی عملکرد RV استفاده می شود بر تخمین بخش تخلیه بطن راست ( RVEF) می توان جرم دیواره RV یا بطن سمت راست را برآورد نمود کاربرد آن هنوز در حوزه آزمایشات است ولی با توسعه بیشتر آن ممکن است که برای ارزیابی نارسایی قلبی در آینده نزدیک مورد استفاده قرار گیرد .

- تصفیه برداری رزونانس مغناطیسی (MRI) . MRI قلب نیز یک شیوه دیگری است که می توان اطلاعات ارزشمندی را درباره توده بطن راست بدست آورد .

- پرتو نگاری بطنی رادیو نوکلید که از آن طریق می توان (REF) را مشخص کرد.

 

 

آزمایشات دیگر :

الکتروکاردیوگرافی (ECG)

موارد غیر نرمال ECG در نارسایی قلبی وجود RVHو فشار RV و یا بیماری قلبی را نشان می دهد تغییرات الکتروکاردیوگرافی ممکن است که شامل انحراف محور راست و نسبت دامنه یا بالا آمدگی R/S در V1 بیشتر از یک باشد (افزایش در نیروی جهت یافته جلو که ممکن است علائمی از خون مردگی قدامی باشد ) و نسبت گستردگی یا دامنه R/Sدر V6کمتر از یک و الگوی ریوی P ( افزایش در دامنه موج P در دو و سه و AVF) و الگوی S1Q3T3و بلوک بخش دسته راست ناقص یا کامل مخصوصا اگر آمبولیسم ریوی علت بیماری موجود باشد و هم چنین QRS که ولتاژ بخاطر COPP همراه با تورم و افزایش اندازه AP قفسه سینه .

RBHشدید به شکل امواج Q نشان داده می شود که اشتباها ممکن است بعنوان انفراکتوس قلبی یا انفراکتوس میوکاردیال (سکته قلبی ) تعبیر یا تفسیر شود ( از طرفی فعالیت الکتریکی RV بطور عمده کمتر از LV است و تغییرات کوچک در نیروهای RV ممکن است در ECG وجود نداشته باشد ) .

هم چنین برخی از اختلافات ریتم ممکن است که نارسایی قلبی مزمن دیده شود اندازه آن از قطبی زدایی های شریان زود رس یا تپش قلب متفاوت فوق بطنی است که شامل تپش قلب شریان پاروکسی اسمال و ضربان قلب شریان مولتی فوکال و فیبری لاسیون یا انقباض رشته های عصبی شریان و لرزش شریان و تپش قلب ارتباطی می باشد این اختلافات ریتمی ممکن است که بخاطر فرایند مربوط به بیماری موجود ایجاد شده باشد ( شامل اظطراب و هیپوکسنی و عدم توازن اسید و باز و اختلالات الکترولیت و استفاده زیاد از گشاد کنندهای نایژه ها و افزایش فعالیت سمپاتیک است ) ریتم های ضربانی بطن که برای سلامتی و جان فرد خطرناک هستند کمتر متداول است . در موارد ویژه ای آزمایش عملکرد ریه نیز ممکن است انجام شود که انسداد یا بیماری ریوی درون شبکه ای را نشان می دهد .

 

شیوه ها:

-         قرار دادن لوله یا سوند در قلب

قرار دادن لوله در قلب دقیق ترین متد برای تشخیص و تعیین افزایش خون ریوی است وقتی که از طریق اکوکاردیوگرافی نتوان شدت فواره رگروژیتانت تریسکوپید را ارزیابی و مشخص کرد از این شیوه برای معاینه و تشخیص افزایش فشارخون ریوی استفاده می شود لوله گذاری قلب گاهی اوقات برای تشخیص نارسایی قلبی از عملکرد نادرست بطن چپ بسیار مهم است مخصوصا وقتی که علائم گیج کننده باشد با این شیوه می توان پتانسیل عود یا برگشت هیپرتانسیون شریان ریوی را با درمان گشاد کردن رگها ارزیابی یا تشخیص داده می شود می توان از این متد استفاده کرد .

-         بیوپسی ریه نیز گاهی اوقات برای تعیین علت بیماری استفاده می شود .

 

درمان :

مراقبت های پزشکی

در درمان پزشکی نارسایی قلب مزمن عموما در خصوص درمان بیماری ریوی موجود تکیه می شود و اکسیژن رسانی و عملکرد RV از طریق افزایش قابلیت انقباض RV و کاهش انقباض عروق ریوی بهبود و درمان می شود با این حال این رویکرد ممکن است که تا حدی در مراکز درمانی متفاوت باشد و بیشتر حالت بیمار از آن استفاده شود . کاردیوپنومانی در بیمارنی استفاده می شود که نارسایی قلبی مزمن داشته اند و اختلال RVمزمن را داشته اند که شامل بارگیری مایعات و از تجویز منقبض کننده رگها استفاده می شود مثل اپین فرین یا فشار خون مناسب حفظ شود البته باید مشکل اولیه اصلاح شود بعنوان مثال در آمبولی ریوی حجیم باید داروی ضد انعقاد تجویز شود و یا عامل های ترومبولیتیک و یا از آمبواکتومی جراحی استفاده شود مخصوصا زمانی که افت جریان خون غیر قابل درمان است باید درمان عفونی و برونشیت نیز در بیماران مبتلا به COPP در نظر گرفته شود و باید عامل های استروئید و کاهش دهنده مصنونیت در بیماری ریه فیبرتیک و اینظتراتیک در نظر گرفته شود . درمان با اکسیژن و داروهای ادرارآور و منقبض کننده رگها و دیجیتالیس و تئوفیلین و درمان ضد انعقاد خون همه شیوه های مختلفی است برای کنترل نارسایی قلبی استفاده میشود .

-         اکسیژن درمانی در بیماران مبتلا به COPP اهمیت زیادی دارند مخصوصا وقتی که بر یک اساس و پایه مستمر تجویز شده باشد . در نارسایی قلبی ، بخشی از فشار اکسیژن (po2) احتمالا به زیر 55mmHg می رسد و با ورزش کردن و در طول خواب بیشتر کاهش پیدا می کند . در اکسیژن درمانی انقباض رگهای هیپوکسنی ریه درمان می شود و سپس بازدهی قلب بهبود پیدا می کند و انقباض سمپاتیک کاهش پیدا می کند و هیپوکسمی بافت درمان می شود و سپس کار کلیه و فوزیون کلیه بهبود پیدا می کند آزمایش درمان اکسیژن نوکچرنال (MoTT) یک آزمایش راندومی شده چند محوری است که جریان پایین و پیوسته درمان اکسیژن را در بیماران مبتلا به COPP ، اکسیژن درمانی بلند مدت زمانی توصیه می شود که PAO2 کمتر از 55mmHg باشد یا اینکه اشباع O2 کمتر از 85% باشد . با این حال با وجود نارسایی قلبی ریوی یا اختلال در عملکرد شناختی و ذهنی ، اکسیژن درمانی بلند مدت حتی وقتی که PAO2  بیش از 55mm hgor است و یا وقتی که اشباع O2 بیش از 88% است استفاده می شود اگرچه مشخص نیست که اکسیژن درمانی در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ریوی بخاطر اختلالات ریوی غیر COPD باعث کاهش مرگ و میر می شود و مزیت کاهش میزان مرگ و میر را دارد ولی ممکن است که درجه ای از تسکین و بهبود را در وضعیت عملکرد بیمار را فراهم سازد بنابراین درمان اکسیژن یک نقش عمده ای را در مراکز فوریت و در کنترل بلند مدت مخصوصا در بیمارانی که هیپوکسی هستند و مبتلا به COPD هستند ایفا می کند .

-         داروهای ادرار آور نیز در کنترل نارسایی قلبی ریوی مزمن استفاده می شود مخصوصا وقتی که حجم پر شدگی بطن سمت راست بطور قابل توجهی بالا آمده باشد و هم چنین از این داروها در کنترل ورم های اطراف استفاده می شود داروهای ادرار آور منجر به بهبود عملکرد بطن سمت راست و چپ می شود با این حال داروهای ادرار آور ممکن است که عوارض جانبی همودینامیک را تولید کنند مخصوصا اگر اینکه با احتیاط مورد استفاده قرار نگیرد . خالی شدن زیاد حجم منجر به کاهش بازدهی قلب می شود . مشکل دیگر داروهای ادرار آور این است که هیپوکالمی متابولیک الکالوس را در بدن ایجاد می کنند و باعث کاهش کارآمد بودن تحریک دی اکسید کربن بر روی مراکز تنفسی می شوند و هم چنین باعث کم شدن کارهای تهویه و تنفسی می شود عوارض اسیدی بازی و الکترولیت ناشی از استفاده از داروهای ادرار آور منجر به آریتمی قلبی می شود که این خود بازدهی قلب را کاهش می دهد بنابراین زمانی که داروهای ادرار آور در کنترات نارسایی قلبی ریوی توصیه می شود باید خیلی با احتیاط مورد استفاده قرار گیرد .

-         داروهای گشاد کننده رگ یا عروق که در کنترل بلند مدت و درمان طولانی نارسایی قلبی ریوی استفاده می شوند که نتایج مطلوبی را دارند انسداد کننده های کانال کلسیم و داروی نفی دیپین و دیل یتازن باعث پایین آمدن فشار ریوی ثانویه کار آمد را دارند و نتیجه بهتری حاصل می شود رده های دیگر گشاد کننده عروق شامل بتاآگونیس و نیترات ها و آنزیم تبدیل کننده آنژیوتنسین (ACE) است که بعنوان باز دارنده مورد استفاده قرار می گیرند و بطور کلی گشاد کننده رگها چندان در بیماران مبتلا به COPD نتیجه خوبی نشان نداده اند و مزیت های قابل توجهی نداشته اند و کمتر استفاده می شود آزمایش درمان گشاد کننده های عروق نیز در بیماران مبتلا به COPD که فشار خون ریوی بالا دارند صورت می گیرد بتاآگونیستها نیز مزیت اثر گشاد کننده نایژه ها و اثر بر طرف کننده موکوسیلاری را دارد لوله گذاری سمت راست قلب نیز در طول تجویز گشاد کننده های قلبی توصیه می شود تا کارآیی و پیامدهای همودینامیک گشاد کننده های قلبی ارزیابی و بررسی شود سازمان دارو و غذا FDAنیز اپوپروستنول و تری پروستینین نیز و بوسنتان و ایلوپروست را برای درمان هیپرتانسیون ریوی اولیه تائید نموده است . ایپوپروستنول و تری پروستین و ایلوپروست خواص گشاد کنندگی عروق را دارند و شبیه پروستاسیکلین PG12 هستند اپوپروستنول و تری پروستینین نیز بطور درون وریدی استفاده می شود و ایلوپروست یک وسیله استنشاق است بوسنتان ترکیبی از اندوتلین A و اندوتلین B است که برای هیپرتانسیون شریان ریوی PAH استفاده می شود در آزمایشات کلینکی ظرفیت جسمی بدن افزایش پیدا می کند و میزان ناراحتی های کلینکی کاهش پیدا می کند و همودینامیک ها بهبود پیدا می کنند باز دارنده سیلدی نافیل PDE5 نیز مطالعه و بررسی قرار گرفته و اخیرا توسط FDA برای درمان هیپرتانسیون ریوی بر اساس مطالعات و تحقیقات راندومی زیاد تائید شده است سیلدی نافیل باعث بهبود آرامش و استراحت ماهیچه نرم در رگهای خونی ریه می شود داده های کافی در خصوص کارآیی این داروها در بیماران مبتلا به هیپرتانسیون ریوی ثانویه همانند بیماران مبتلا به COP  وجود ندارد استفاده از کاردیاک گلیگوسیدها مثل دیجیتالیس در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ریوی نیز شیوه درمانی دیگری بوده و مزیت و اثر مفید این داروها هنوز در بخش ناراحتی سمت چپ قلب مشخص نشده است با این حال مطالعات و تحقیقات اثر متوسط دیجیتالیس را برروی ناراحتی بطن سمت راست در بیماران به نارسایی قلبی ریوی مزمن اثبات نموده اند باید این دارو با احتیاط استفاده شود و هم چنین در طول فاز مزمن ناراحتی تنفسی در زمانی که نوسانات در سطح هیپوکسی بالا است و اسیدوز وجود دارد نباید استفاده شود بیماران مبتلا هیپوکسی یا اسیدوز در خطر زیاد بروز آریتمی ناشی از دیجیتالیس می باشد و این ناراحتی از طریق مکانیسم های مختلف مثل تحریک سمپاتوآدرنال ایجاد می شود علاوه بر اثر گشاد کنندگی نایژگها داروی تئوفیلین باعث کاهش مقاومت عروق ریوی و باعث کاهش فشارهای شریان ریوی در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن و COPD می شود داروی تئوفیلین یک اثر اینوتروپیک ضعیف دارد و ممکن است که باعث بهتر شدن تخلیه بطن سمت چپ و راست شود در نتیجه استفاده از تئوفیلین در درمان مربوطه در کنترل نارسایی قلبی مزمن باید در نظر گرفته و بررسی شود و در بیماران مبتلا به COPD نیز باید با احتیاط استفاده شود .

-         ضد انعقاد خون با وارفاری نیز در بیماران مبتلا به خطر بالای ترومبوز توصیه می شود نقش عمده ضد انعقاد در بهبود علائم و مرگ و میر در بیماران مبتلا به هیپرتانسیون شریان ریوی اولیه است که در بسیاری از بخش های کلنیکی نشان داده شده است با این حال شواهد مفید آن و نتیجه مفید آن در بیماران مبتلا به هیپرتانسیون شریان ریوی ثانوی مشخص نشده . بنابراین درمان ضد انعقاد خون در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ثانویه در پدیده ترامبوز استفاده می شود و هم چنین در هیپرتانسیون جریان ریوی استفاده می شود .

 

 

 

درمان جراحی :

-         فلبوتمی یا بریدن سیاهرگ در بیماران مبتلا به هیپوکسی کرونیک و نارسایی قلبی مزمن باعث پلی سیتمی شدید شده و بعنوان هماتوکرین 65 یا بیشتر مشخص شده فلبوتومی منجر به کاهش فشار شریان اصلی ریه می شود و باعث کاهش مقاومت عروق ریوی و باعث بهبود در انجام کار جسمی یک چنین بیمارانی می شوند با این حال شواهدی در خصوص بهبود در زنده ماندن وجود ندارد فلبوتومی باید بعنوان درمان ارتباطی در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ریوی مزمن و بیمارانی که پلی سیتمی دارند علیرغم درمان اکسیژن بلند مدت مناسب باید استفاده شود جابجایی حجم از دست رفته با محلول نمکدار ضروری است تا از کاهش فشار خون سیتمی جلوگیری شود هیچ گونه درمان جراحی برای اکثر بیماریهایی که منجر به نارسایی قلبی ریوی می شوند وجود ندارد آمبولکتومی ریوی حل نشده کارآمد و موثر است که این بیماری با هیپرتانسیون ریوی در ارتباط است . لوله پالاترافارنگوپرانستی در بیماران مبتلا به آنچه خواب و هیپوونتیلاسیون باعث بهبود وتسکین ناراحتی قلبی ریوی می شوند پیوند قلب – ریه و ریه دوبل و تک ریه برای بهبود فاز نهایی چندین بیماری مربوط به نارسایی قلبی ریوی استفاده می شود ( مثل هیپرتانسیون ریوی اولیه و آمیزم و فیبروس ریوی ادیوپاتیک و فیبروس سیستیک) ظاهرا پیوند ریه منجر به برگشت اختلال بطن راست یا منجر به عود عملکرد نادرست بطن راست از استرس مزمن هیپرتانسیون ریوی می شود معیار انتخاب برای پیوند ریه در دریافت کننده های پیوند ریه باید در نظر گرفته شود و این معیار در آنها باید وجود داشته باشد زیرا که امکان موجود بودن دهنده های این اندام بسیار کم ومحدود است . داروهای ادرار آور برای کاهش افزایش حجم پرشدگی بطن راست در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ریوی استفاده می شود بلوک کننده ها کانال کلسیم نیز گشاد کننده های عروق شریان ریوی هستند که در کنترل و درمان بلند مدت نارسایی قلبی مزمن ثانویه نسبت به هیپرتانسیون شریان ریوی اولیه نتیجه خوبی را داشتند و کارآمد بوده اند اکنون FDA پروستاسیکلین را تائید نموده و آنتاگوسنت های دریافت کننده ها – اندوتیلین نیز برای درمان PPH موجود هستند نقش مزیت بخش کاردیاک گلیکوسیت ها که به آن دیجیتالیس گفته می شود در ناتوانی بطن راست قدری متفاوت است آنها باعث بهبود عملکرد بطن راست می شوند ولی باید با احتیاط استفاده شوند و باید در طول ایپسودهای مزمن هیپوکسی استفاده نشوند . در کنترل نارسایی قلبی ریوی ، شاخص اصلی برای ضد انعقاد کننده های خون که از طریق دهان استفاده می شوند در بخش ترومبوز و یا هیپرتانسیون شریان ریوی اولیه است متیلا گسانتین شبیه تئوفیلین نیز بعنوان درمان ارتباطی در نارسایی قلبی مزمن ناشی از COPD استفاده می شود علاوه بر اثرات گشادکنندگی نایژگها بوسیله داروی متیلاگسانتین این دارو باعث بهبود انقباض قلب یا میوکاردیال می شود و باعث اثر خفیف گشاد شدگی عروق ریوی می شود و باعث افزایش قابلیت انقباض دیافراگمی می شود .

-        طبقه بندی دارو:

داروهای ادرار آور که برای کاهش افزایش حجم پر شدگی بطن راست در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی بیماری مزمن استفاده می شود .

مراقبت های بیشتر در بیمارانی که بستری هستند درمان مناسب در بخش علت شناسی و بهبود هیپوکسی در زمانیکه بروز پیدا می کند می باشد .

 

-        مراقبتهای دیگر بیماران سرپایی :

·       بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ریوی عموما در مراکز درمان سرپایی به توجه و معاینه دقیق نیاز دارد .

·       در ارزیابی و معاینه منظم اکسیژن ، باید عملکرد ریوی مناسب و منظم باشد .

·       دربرخی از بیماران برنامه توان بخشی ریوی بسیار مفید است .

-         مشکلات :

·       مشکلات و عوارض نارسایی قلبی – ریوی شامل سنکوپ ، هیپوکسی و ادماپدال و هیپاتیک منفعل و مرگ و میر است .

 

-        تشخیص:

تشخیص نارسایی قلبی ریوی متفاوت است و به پاتولوژی موجود بستگی دارد . بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ریوی ناشی از COPD دارای مرگ ومیر بالا در دو سال هستند .

 

آموزش بیمار :

آمزش بیمار در خصوص اهمیت استفاده از درمان پزشکی حیاتی است زیرا که درمان مناسب هیپوکسی و بیماری موجود باعث نجات عمر می شود .

 

مقررات قانونی پزشکی :

·       تشخیص نارسایی قلبی ریوی باید با بررسی و معاینات بیشتر انجام شود تا پاتولوژی موجود ریه تعیین و مشخص شود . گاهی اوقات بیماری ریه مثل COPD تنها پاتولوژی ریه و دلیل نارسایی قلبی ریوی نیست بلکه بیماری ریوی دیگر نیز ممکن است وجود داشته باشد .

·       درهنگام تشخیص نارسایی قلبی ریوی باید امکان بیماری ترومبولی و هیپرتانسیون ریوی اولیه در نظر گرفته شود و ممکن است که علت و سبب اصلی باشد .

·       باید اهمیت درمان پیوسته و مکمل اکسیژن در بیماران خاطر نشان شود و باید خطرات کشیدن سیگار نیز به بیماران گفته شود و استفاده از اکسیژن مکمل را باید به بیمران گفت . بالا آمدن کاربوکسی هموگلدبین در خون بخاطر سیگار کشیدن بطور عمده می تواند باعث کاهش اثر O2 بر روی مقدار O2 شریانی شود .

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

+ نوشته شده توسط بهرام صیدی در چهارشنبه ششم تیر 1386 و ساعت 14:58 |

Treatment Methods for Kidney Failure:

 Transplantation

On this page:

If you have advanced and permanent kidney failure, kidney transplantation may be the treatment option that allows you to live much like you lived before your kidneys failed. Since the 1950s, when the first kidney transplants were performed, we've learned much about how to prevent rejection and minimize the side effects of medicines.

But transplantation is not a cure; it's an ongoing treatment that requires you to take medicines for the rest of your life. And the wait for a donated kidney can be years long.

A successful transplant takes a coordinated effort from your whole health care team, including your nephrologist, transplant surgeon, transplant coordinator, pharmacist, dietitian, and social worker. But the most important members of your health care team are you and your family. By learning about your treatment, you can work with your health care team to give yourself the best possible results, and you can lead a full, active life.

[Top]

When Your Kidneys Fail

Healthy kidneys clean your blood by removing excess fluid, minerals, and wastes. They also make hormones that keep your bones strong and your blood healthy. When your kidneys fail, harmful wastes build up in your body, your blood pressure may rise, and your body may retain excess fluid and not make enough red blood cells. When this happens, you need treatment to replace the work of your failed kidneys.

[Top]

How Transplantation Works

Kidney transplantation is a procedure that places a healthy kidney from another person into your body. This one new kidney takes over the work of your two failed kidneys.

A surgeon places the new kidney inside your lower abdomen and connects the artery and vein of the new kidney to your artery and vein. Your blood flows through the new kidney, which makes urine, just like your own kidneys did when they were healthy. Unless they are causing infection or high blood pressure, your own kidneys are left in place.

Illustration of a kidney transplant.
Kidney transplantation.

[Top]

The Transplant Process

Your Doctor's Recommendation

The transplantation process begins when you learn that your kidneys are failing and you must start to consider your treatment options. Whether transplantation is to be among your options will depend on your specific situation. Transplantation isn't for everyone. Your doctor may tell you that you have a condition that would make transplantation dangerous or unlikely to succeed.

Medical Evaluation at a Transplant Center

If your doctor sees transplantation as an option, the next step is a thorough medical evaluation at a transplant hospital. The pretransplant evaluation may require several visits over the course of several weeks or even months. You'll need to have blood drawn and x rays taken. You'll be tested for blood type and other matching factors that determine whether your body will accept an available kidney.

The medical team will want to see whether you're healthy enough for surgery. Cancer, a serious infection, or significant cardiovascular disease would make transplantation unlikely to succeed. In addition, the medical team will want to make sure that you can understand and follow the schedule for taking medicines.

If a family member or friend wants to donate a kidney, he or she will need to be evaluated for general health and to see whether the kidney is a good match. (See the "Organ Donation" section.)

Placement on the Waiting List

If the medical evaluation shows that you're a good candidate for a transplant but you don't have a family member or friend who can donate a kidney, you'll be put on the transplant program's waiting list to receive a kidney from someone who has just died. You may hear your health care team refer to this as a cadaveric kidney.

Every person waiting for a cadaveric organ is registered with the Organ Procurement and Transplantation Network (OPTN), which maintains a centralized computer network linking all regional organ gathering organizations (known as organ procurement organizations, or OPOs) and transplant centers. The United Network for Organ Sharing (UNOS), a private nonprofit organization, administers OPTN under a contract with the Federal Government. (See the "Resources" section.)

UNOS rules allow patients to register with multiple transplant centers. Each transplant center will probably require a separate medical evaluation, even if a patient is already registered at another center.

Some observers of OPTN operations have raised the concern that people in some parts of the country have to wait longer than others because allocation policies for some organs give preference to patients within the donor's region. Kidneys, however, are assigned to the best match regardless of geographic region. The Federal Government continues to monitor policies and regulations to ensure that every person waiting for an organ has a fair chance. Everyone agrees that the key to making waiting times shorter is to increase the number of donated organs.

Waiting Period

How long you'll have to wait depends on many things but is primarily determined by the degree of matching between you and the donor. Some people wait several years for a good match, while others get matched within a few months.

While you're on the waiting list, notify the transplant center of any changes in your health. Also, let the transplant center know if you move or change telephone numbers. The center will need to find you immediately when a kidney becomes available.

OPOs are responsible for identifying potential organs for transplant and coordinating with the national network. The 69 regional OPOs are all UNOS members. When a cadaveric kidney becomes available, the OPO notifies UNOS, and a computer-generated list of suitable recipients is created. Suitability is initially based on two factors:

  • Blood type. Your blood type (A, B, AB, or O) must be compatible with the donor's blood type.

  • HLA factors. HLA stands for human leukocyte antigen, a genetic marker located on the surface of your white blood cells. You inherit a set of three antigens from your mother and three from your father. A higher number of matching antigens increases the chances that your new kidney will last for a long time.

If you're selected on the basis of the first two factors, a third is evaluated:

  • Antibodies. Your immune system may produce antibodies that act specifically against something in the donor's tissues. To see whether this is the case, a small sample of your blood will be mixed with a small sample of the donor's blood in a tube. If no reaction occurs, you should be able to accept the kidney. Your transplant team might use the term negative cross-match to describe this lack of reaction.

Transplant Operation

If you have a living donor, you'll schedule the operation in advance. You and your donor will be operated on at the same time, usually in side-by-side rooms. One team of surgeons will perform the nephrectomy—that is, the removal of the kidney from the donor—while another prepares the recipient for placement of the donated kidney.

If you're on a waiting list for a cadaveric kidney, you must be ready to hurry to the hospital as soon as a kidney becomes available. Once there, you'll give a blood sample for the antibody cross-match test. If you have a negative cross-match, it means that your antibodies don't react and the transplantation can proceed.

You'll be given a general anesthetic to make you sleep during the operation, which usually takes 3 or 4 hours. The surgeon will make a small cut in your lower abdomen. The artery and vein from the new kidney will be attached to your artery and vein. The ureter from the new kidney will be connected to your bladder.

Often, the new kidney will start making urine as soon as your blood starts flowing through it, but sometimes a few weeks pass before it starts working.

Recovery From Surgery

As after any major surgery, you'll probably feel sore and groggy when you wake up. However, many transplant recipients report feeling much better immediately after surgery. Even if you wake up feeling great, you'll need to stay in the hospital for about a week to recover from surgery, and longer if you have any complications.

[Top]

Posttransplant Care

Your body's immune system is designed to keep you healthy by sensing "foreign invaders," such as bacteria, and rejecting them. But your immune system will also sense that your new kidney is foreign. To keep your body from rejecting it, you'll have to take drugs that turn off, or suppress, your immune response. You may have to take two or more of these immunosuppressant medicines, as well as other medications to treat other health problems. Your health care team will help you learn what each pill is for and when to take it. Be sure that you understand the instructions for taking your medicines before you leave the hospital.

If you've been on hemodialysis, you'll find that your posttransplant diet is much less restrictive. You can drink more fluids and eat many of the fruits and vegetables you were previously told to avoid. You may even need to gain a little weight, but be careful not to gain too much weight too quickly and avoid salty foods that can lead to high blood pressure. Work with your clinic's dietitian to make sure you're following a healthy eating plan.

Rejection

You can help prevent rejection by taking your medicines and following your diet, but watching for signs of rejection—like fever or soreness in the area of the new kidney or a change in the amount of urine you make—is important. Report any such changes to your health care team.

Even if you do everything you're supposed to do, your body may still reject the new kidney and you may need to go back on dialysis. Unless your health care team determines that you're no longer a good candidate for transplantation, you can go back on the waiting list for another kidney.

Side Effects of Immunosuppressants

Immunosuppressants can weaken your immune system, which can lead to infections. Some drugs may also change your appearance. Your face may get fuller; you may gain weight or develop acne or facial hair. Not all patients have these problems, though, and diet and makeup can help.

Immunosuppressants work by diminishing the ability of immune cells to function. In some patients, over long periods of time, this diminished immunity can increase the risk of developing cancer. Some immunosuppressants cause cataracts, diabetes, extra stomach acid, high blood pressure, and bone disease. When used over time, these drugs may also cause liver or kidney damage in a few patients.

[Top]

Financial Issues

Treatment for kidney failure is expensive, but Federal health insurance plans pay much of the cost, usually up to 80 percent. Often, private insurance or state programs pay the rest. Your social worker can help you locate resources for financial assistance. For more information, see the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) fact sheet Financial Help for Treatment of Kidney Failure.

Patient Assistance Programs From Prescription Drug Companies

The immunosuppressants and other drugs you must take after your transplant will be a large part of your medical expenses. Most drug manufacturers have patient assistance programs giving discounts to patients who can show that they can't afford the cost of their prescribed medications. The Pharmaceutical Research and Manufacturers of America publishes the Directory of Prescription Drug Patient Assistance Programs, which is available at http://www.phrma.org/pap/ on the Internet. To request a directory through the mail, write to

Pharmaceutical Research and Manufacturers of America
1100 Fifteenth Street NW.
Washington, DC 20005

An organization called the Medicine Program offers help in finding and applying for free medicines supplied by pharmaceutical companies. To request assistance, obtain an application form, available on the website or through the mail, and list the medicines you need. Send the application back with a $5 processing fee for each medicine you request. If the Medicine Program fails to qualify you to receive the medicine, your processing fee will be returned.

The Medicine Program
P.O. Box 515
Doniphan, MO 63935–0515
Phone: 573–996–7300
Internet:
http://www.themedicineprogram.com/

Additional Patient Assistance Programs

UNOS maintains a website called Transplant Living to help patients learn about their treatment and find resources. The website includes a page that lists organizations that provide financial assistance. That page can be found at www.transplantliving.org/beforethetransplant/finance/funding.aspx on the Internet.

[Top]

Organ Donation

Deceased Donor

Most transplanted kidneys come from people who have died. However, the number of people waiting for kidneys has increased in recent years, while the number of kidneys available from deceased donors has remained constant. The result is a shortage of kidneys and a longer waiting time for people with kidney failure.

Many suitable kidneys go unused because family members of potential donors don't know their loved one's wishes. People who wish to donate their organs should talk about this issue with their families. Several organizations, including UNOS and the National Kidney Foundation (see the "Resources" section), provide organ donor cards for people who wish to make this life-preserving gift when they die. A properly completed organ donor card notifies medical officials that you've decided to donate your organs. In most states, you can indicate your desire to be an organ donor on your driver's license.

Living Donor

A growing number of transplanted kidneys are donated by living family members or friends. Potential donors need to be tested to make sure that donating a kidney won't endanger their health, as well as for matching factors. Most people, however, can donate a kidney with little risk.

A kidney from a living donor often has advantages over a deceased donor kidney:

  • People who receive a kidney from a family member or friend don't have to wait until a kidney becomes available. Living donation allows for greater preparation and for the operation to be scheduled at a convenient time.

  • Kidneys from family members are more likely to be good matches, although there's no guarantee.

  • Kidneys from living donors don't need to be transported from one site to another, so the kidney is in better condition when it's transplanted.

  • Living donation helps people waiting for kidneys from deceased donors by lowering the number of people on the waiting list.

Minority Donation

Diseases of the kidney are found more frequently in racial and ethnic minority populations in the United States than in the general population. African Americans, Asian Americans, Hispanic Americans, and Pacific Islander Americans are three times more likely to suffer from kidney failure than Americans of European descent. Successful transplantation is often enhanced if organs are matched between members of the same ethnic and racial group. A shortage of organs donated by minorities can contribute to longer waiting periods for transplants for minorities.

The National Minority Organ/Tissue Transplant Education Program (MOTTEP), with the support of the National Institutes of Health's (NIH's) Office of Research on Minority Health and NIDDK, is the first national program to empower minority communities to promote minority donation and transplantation, as well as good health habits. In turn, this effort should improve the chances for a well-matched organ among all those waiting for a transplant.

[Top]

Hope Through Research

NIDDK, through its Division of Kidney, Urologic, and Hematologic Diseases, supports several programs and studies devoted to improving treatment for patients with progressive kidney disease and permanent kidney failure, including patients who receive a transplanted kidney.

  • The End-Stage Renal Disease Program promotes research to reduce medical problems from bone, blood, nervous system, metabolic, gastrointestinal, cardiovascular, and endocrine abnormalities in kidney failure and to improve the effectiveness of dialysis and transplantation. The program seeks to increase kidney graft and patient survival and to maximize quality of life.

  • The NIH Organ/Tissue Transplant Center, located at the NIH Clinical Center in Bethesda, MD, is a collaborative project of NIH, the Walter Reed Army Medical Center, the Naval Medical Research Center, and the Diabetes Research Institute at the University of Miami. The site includes a state-of-the-art clinical transplant ward, operating facility, and outpatient clinic designed for the study of new drugs or techniques that may improve the success of organ and tissue transplants.

  • The U.S. Renal Data System (USRDS) collects, analyzes, and distributes information about the use of dialysis and transplantation to treat kidney failure in the United States. The USRDS is funded directly by NIDDK in conjunction with the Centers for Medicare & Medicaid Services. The USRDS publishes an Annual Data Report, which characterizes the total population of people being treated for kidney failure; reports on incidence, prevalence, mortality rates, and trends over time; and develops data on the effects of various treatment modalities. The report also helps identify problems and opportunities for more focused special studies of renal research issues.

[Top]

Resources

Government Agencies

A number of Federal agencies are involved in various aspects of transplantation, including financing, procurement regulation and oversight, allocation policy development, donation promotion, and biomedical research.

The Centers for Medicare & Medicaid Services runs the Medicare and Medicaid programs. You can apply for Medicare through your local Social Security office. The national phone number for the Social Security Administration is 1–800–772–1213, and you can get additional information about Medicare health plans by calling 1–800–633–4227 (1–800–MEDICARE). The official U.S. Government website for Medicare information can be found at http://www.medicare.gov/ on the Internet.

The U.S. Department of Health and Human Services coordinates organ procurement and allocation activities through its Health Resources and Services Administration (HRSA).

Health Resources and Services Administration
Division of Transplantation
Room 16C-17, Parklawn Building
5600 Fishers Lane
Rockville, MD 20857
Phone: 301–443–7577
Internet:
http://www.hrsa.gov/

HRSA also maintains a website devoted to organ donation at http://www.organdonor.gov/ on the Internet.

HRSA's Division of Transplantation administers the OPTN through a contract with UNOS, whose website can be found at http://www.transplantliving.org/ on the Internet. You can request a packet of information about kidney transplantation by calling UNOS at 1–888–894–6361 (1–888–TX–INFO–1).

Nongovernment Organizations

Many national organizations—including Government agencies, private foundations, and commercial industries—have joined the Coalition on Donation to promote organ and tissue donation through educational programs and campaigns conducted nationally and at the local level.

Coalition on Donation
700 North 4th Street
Richmond, VA 23219
Phone: 804–782–4920
Fax: 804–782–4643
Internet:
http://www.shareyourlife.org/

TransWeb: All About Transplantation and Donation is a nonprofit educational website (http://www.transweb.org/) featuring answers to frequently asked questions, donor memorials, patient experiences, and a reference section.

Additional Organizations That Can Help

American Association of Kidney Patients
3505 East Frontage Road
Suite 315
Tampa, FL 33607
Phone: 1–800–749–2257
Email:
info@aakp.org
Internet: http://www.aakp.org/

American Diabetes Association
ATTN: National Call Center
1701 North Beauregard Street
Alexandria, VA 22311
Phone: 1–800–342–2383
Email:
askADA@diabetes.org
Internet: www.diabetes.org

American Kidney Fund
6110 Executive Boulevard
Suite 1010
Rockville, MD 20852
Phone: 1–800–638–8299 or 301–881–3052
Email:
helpline@akfinc.org
Internet: http://www.kidneyfund.org/

American Society of Transplantation
17000 Commerce Parkway
Suite C
Mount Laurel, NJ 08054
Phone: 856–439–9986
Email:
ast@ahint.com
Internet: http://www.a-s-t.org/

Life Options Rehabilitation Program
c/o Medical Education Institute Inc.
414 D'Onofrio Drive
Suite 200
Madison, WI 53719
Phone: 1–800–468–7777
Fax: 608–833–8366
Email:
lifeoptions@MEIresearch.org
Internet: http://www.lifeoptions.org/
http://www.kidneyschool.org/

National Kidney Foundation, Inc.
30 East 33rd Street
New York, NY 10016
Phone: 1–800–622–9010 or 212–889–2210
Fax: 212–689–9261
Email:
info@kidney.org
Internet: http://www.kidney.org/

Additional Reading

If you would like to learn more about kidney failure and its treatment, you may be interested in reading

AAKP Patient Plan
This is a series of booklets and newsletters that cover the different phases of learning about kidney failure, choosing a treatment, and adjusting to changes.
American Association of Kidney Patients
3505 East Frontage Road
Suite 315
Tampa, FL 33607
Phone: 1–800–749–2257
Email:
info@aakp.org
Internet: http://www.aakp.org/

Financing Transplantation: What Every Patient Needs to Know, 2nd edition, 1996
United Network for Organ Sharing
P.O. Box 2484
Richmond, VA 23218
Phone: 1–888–TX–INFO–1 (894–6361)
Internet:
http://www.unos.org/

Getting a New Kidney: Facts About Kidney Transplants
and
Keeping Your New Kidney Healthy: Facts About Transplant Medications
American Society of Transplantation
17000 Commerce Parkway
Suite C
Mount Laurel, NJ 08054
Phone: 856–439–9986
Email:
ast@ahint.com
Internet: www.a-s-t.org/patient_education/english/available_brochures.htm

Kidney Transplantation
American Diabetes Association
ATTN: National Call Center
1701 North Beauregard Street
Alexandria, VA 22311
Phone: 1–800–342–2383
Email:
askADA@diabetes.org
Internet: www.diabetes.org/type-1-diabetes/kidney-transplants.jsp

Medicare Coverage of Kidney Dialysis and Kidney Transplant Services
Publication Number CMA-10128
U.S. Department of Health and Human Services
Centers for Medicare & Medicaid Services
7500 Security Boulevard
Baltimore, MD 21244–1850
Phone: 1–800–MEDICARE (1–800–633–4227)
TDD: 1–877–486–2048
Internet:
www.medicare.gov/publications/pubs/pdf/esrdcoverage.pdf

What Every Patient Needs to Know, 1997
United Network for Organ Sharing
P.O. Box 2484
Richmond, VA 23218
Phone: 1–888–TX–INFO–1 (894–6361)
Internet:
http://www.unos.org/

Newsletters and Magazines

Family Focus Newsletter (published quarterly)
National Kidney Foundation Inc.
30 East 33rd Street
New York, NY 10016
Phone: 1–800–622–9010 or 212–889–2210
Email:
info@kidney.org
Internet: http://www.kidney.org/

For Patients Only (published six times a year)
ATTN: Subscription Department
18 East 41st Street
20th Floor
New York, NY 10017–6222

Renalife (published quarterly)
American Association of Kidney Patients
3505 East Frontage Road
Suite 315
Tampa, FL 33607
Phone: 1–800–749–2257
Email:
info@aakp.org
Internet: http://www.aakp.org/

[Top]

Acknowledgments

The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases thanks these dedicated health professionals for their careful review of this publication.

Donald E. Hricik, M.D.
University Hospitals of Cleveland

Christopher Y. Lu, M.D.
University of Texas Southwestern Medical Center

The individuals listed here facilitated field testing for this publication. NIDDK thanks them for their contribution.

Kim Bayer, M.A., R.D., L.D.
BMA Dialysis
Bethesda, MD

Cora Benedicto, R.N.
Clinic Director
Gambro Health Care
N Street Clinic
Washington, DC

[Top]

The U.S. Government does not endorse or favor any specific commercial product or company. Trade, proprietary, or company names appearing in this document are used only because they are considered necessary in the context of the information provided. If a product is not mentioned, this does not mean or imply that the product is unsatisfactory.

[Top]

About the Kidney Failure Series

You and your doctor will work together to choose a treatment that's best for you. The booklets and fact sheets of the NIDDK Kidney Failure Series can help you learn about the specific issues you will face.

Booklets

Fact Sheets

Learning as much as you can about your treatment will help make you an important member of your health care team.

NIDDK will develop additional materials for this series as needed. Please address any comments about this series and requests for copies to the
National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse. Descriptions of the publications in this series are available at http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/kidneyfailure/index.htm on the Internet.

[Top]


National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse

3 Information Way
Bethesda, MD 20892–3580
Email:
http://kidney.niddk.nih.gov/about/contact.htm

The National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse (NKUDIC) is a service of the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK). The NIDDK is part of the National Institutes of Health under the U.S. Department of Health and Human Services. Established in 1987, the Clearinghouse provides information about diseases of the kidneys and urologic system to people with kidney and urologic disorders and to their families, health care professionals, and the public. The NKUDIC answers inquiries, develops and distributes publications, and works closely with professional and patient organizations and Government agencies to coordinate resources about kidney and urologic diseases.

Publications produced by the Clearinghouse are carefully reviewed by both NIDDK scientists and outside experts.

This publication is not copyrighted. The Clearinghouse encourages users of this fact sheet to duplicate and distribute as many copies as desired.


NIH Publication No. 03–4687
September 2003

[Top]

  


 

dot

Kidney and Urologic Diseases Home | Kidney and Urologic Diseases A-Z | Statistics | Clinical Trials | in Spanish | Additional Resources | Order Publications | About Us |

Contact Us | NIDDK Health Information

The NKUDIC Clearinghouse is a service of the
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health


National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse
3 Information Way
Bethesda, MD 20892–3580
Phone: 1–800–891–5390
Fax: 703–738–4929
Email:
nkudic@info.niddk.nih.gov

 

 

 

 

 

ترجمه متن :

Kidney transplantation

 

 

_______________________________________________

 

وقتی کليه ها معيوب شوند

                                     كليه هاي سالم با دفع زيادي مايع  مواد معدني و آبها خونتان

                                               را تميز مي كنند. وهمچنين انها هورمونهايي را  مي سازند كه استخوان هايتان را جوان و قوي و خونتان را سالم نگه دارد. هنگامي كه كليه هايتان معيوب مي شود و ضايعات مضر به صورت سنگ در بدنتان تشكيل و فشار خونتان را بالا مي برندو مايع زيادي را در بدنتان نگه مي دارند. گلبول هاي قرمز خون به مقدار كافي ساخته نمي شوند. وقتي اين اتفاق مي افتد به معالجه با چيزي كه به عنوان  جايگزين كار كليه معيوبتان را انجام دهد نيازمند مي شويد.

 

چگونه عمل پيوند  موثر واقع ميشود

پيوندكليه يك عملكرد هست كه قرار ميگيرد يك كليه سالم هزشخص ديگر داخل بدن شما اين كليه جديد را از ديگري مي گيرد كار دو كليه معيوب شما را انجام ميدهدمكان جراهي  كليه  جديددر اطراف قسمت زيرين ابدومن شما و شريان و وريد شما كليه جديد خون  شما را درست جريان مي اندازد  وهنگامي كه ادرار را درست مي كند همانطور كهكليه شما انجام ميدادند وقتي كه آنها سالم بوده مگر اينكه سبب عفونت يا فشار خون بالا بشوند. كليه

 

فرايند انجام پيوند

فرايند پيوند زماني اغاز مي شود كه شما متوجه باشيد و بدانيد كه كليه هايتان معيوب است. در اين زمان شما بايد در مورد روش معالجه تان فكر كنيد. در اين ميان پيوند كليه در بين انتخاب هاي در ماني شما قرار دارد كه اين انتخاب شما را در موقعيت مناسبي قرار مي دهد.

 

روش هاي درمان در نارسايي كليه: پيوند كليه

ممگن است پزشك شما به شما بگويد كه شما در يك شرايطي قرار داريد كه باعث خواهد شد كه نتيجه پيوند ناخوشايند و خطرناك شود .

ارزشيابي پزشكي در يك مركز پيوند:

اگر پزشك شما ببيند كه پيوند حق انتخابي و اختياري شما است مرحله بعدي يك ارزشيابي پزشكي كلي در يك بيمارستان پيوند است . ارزيابي قبل از پيوند ممكن است به بيش از چندين ويزيت دوره اي در چندين هفته يا حتي ماه ها نياز داشته باشد. شما به داشتن آزمايش خون ممتد وگرفتن گرافي احتياج خواهيد داشت . شما براي تعيين گروه خون و ديگر فاكتورهاي پيوند كه تعيين مي كند آيا بدن شما كليه موجود را مي پذيرد آزمايش مي دهيد. تيم پزشكي بررسي خواهد كرد كه ببيند آيا سلامتي شما براي جراحي كافي است . سرطان ، يك عفونت جدي يا اختلالات قلبي عروقي باعث خواهد شد نتيجه پيوند نا خوشايند شود. در جمع تيم پزشكي مي خواهد مطمئن شود كه شما ميتوانيد برنامه داروهاي نگهدارنه را تحمل كرده و ادامه دهيد .

اگر يكي از اعضائ خانواده يا دوستي بخواهد كه كليه اش را بدهد ، خانم يا آقا ، به ارزيابي كردن سلامت احتياج خواهد داشت كه ببيند آيا اين يك كليه مناسب براي پيوند است.

 

قرار دادن در ليست انتظار :

 

اگر ارزيابي پزشكي نشان دهد كه شما كانديداي خوبي براي پيوند كليه هستيد اما خويشاوند يا دوستي نداريد كه بتواند كليه اش را به شما اهدائ كند شما در ليست انتظار برنامه هاي پيوند تا رسيدن كليه شخصي كه تازه مرده است خواهيد ماند .شما ممكن است بشنويد كه تيم مراقبت جهت اطلاع از سلامتي شما به اين        .......                  كليه مراجه كند . هر شخص منتظر براي دريافت عضو پيوندي در يك شبكه پيوند و بدست آوردن عضو ، كه يك شبكه كامپيوتري حمايت شده توسط انجمن شناسايي و تهيه عضو و پيوند زدن است ثبت نام مي كند.

يك سازمان بدون  ( vnos )و مراكز پيوند و شبكه هاي متحد براي اهدائ عضو  Opo5

منفعت خصوصي است.

اداره ........ تحت يك قرارداد با دولت متحده است . ((قسمت ديدن منبع ))

 ثبت نام بيماران مرخص شده را در چندين مركز پيوند تنظيم ميكند. هر مركز  vnos

پيوند احتمالا يك ارزشيابي پزشكي مجزا حتي اگر بيماري قبلا در مراكز ديگر ثبت نام كرده باشد را درخواست ميكند .

بعضي از مشاهده كننده هاي عمل .......بالا مي برد نگراني را كه مردم در بعضي از قسمت هاي كشور بيش از ديكران منتظر مي مانند ، زيرا خط مشي به بيماران مي دهند در مورد بعضي از اعضاء و عضو دهنده . كليه ها به هر حال تعيين كننده هستند براي بهترين پيوند بدون توجه به ناحيه جغرافيايي . دولت متحدده ادامه ميدهد به اداره خط مشي ها و قوانين در مراقبت هر شخصي كه منتظر عضو است كه نسبتا شانس خوبي دارد . همه افرا حاظرند كه كليِِِِه شرايط زمان انتظار با افزايش تعداد دهندگان اعضاء كمتر باشد.

 

دوره انتظار :

اينكه چه مدت شما منتظر خواهيد ماند بستگي به چيز هاي زيادي دارد اما ابتدابوسيلهدرجه سازگاريبين شما و شخص دهنده تعيين ميشود برخي از افراد چندين سال براي يك پيوند خوب منتظر مي مانند در صورتتي كه بعضيها در حين ماههاي كمي پيوند دريافت مي كنند                                 r

درصورتي كه شما در ليست انتظار هستيد به مركز پيوند براي هر تغييراتي كه در سلامتي شما بوجود مي ايد خبر دهيد همچنين اجازه بدهيد كه مركز پيوند اگر شما تغيير مكان و يا تغيير شماره تلفنتان را اطلاع يابد مركز احتياج به يافتن شما به طور فوري خواهد داشت زماني كه كليه قابل استفاده مي ايد                         

......مسول شناسايي وجود اعضا براي پيوند و هماهنگ كردن با شبكه ملي

...... حوزه هستند ...... همگي اعضاء ............هستند هنگاميكه يك كليه پيوندي قابل استفاده مي ايد ........اگاه مي كند ..........را و يك كامپيوتر

مولد پردازش كننده ليست گيرنده هاي مناسب است ابتدا قرارداد روي دو فاكتور شايسته است :گروه خون :گروه خون شما (..................)بايد سازگار باشد با گروه خون شخص دهنده

فاكتورهاي  ...... : ....... واقع مي شود روي انتي ژن لوكويست انساني كه تعييين كننده ماركر ژنتيك روي سطحي از گلبولهاي سفيد خون شماست 

شما وارث يك سري انتي ژنهاي سه تايي از مادرتان و سه تا از پدرتان هستيد يك تعداد زيادي انتي ژن هاي پيوند شانس اين را كه كليه شما

براي يك مدت طولاني تري كار كند افزايش مي دهند

انتخاب دو فاكتور اول ...... ازمراحل ارزيابي شما است :

انتي بادي ها :سيستم ايمني شما ممكن انتي باد يها يي بسازد كه بطور اختصاصي ضد چيزي در بافت شخص دهنده عمل كنند در مشاهده اي ديگر يك نمونه كوچكي از خون شما با نمونه كوچكي از خون شخص دهنده در يك لوله مخلوط مي شود اگر عكس ا لعملي رخ ندهد شما به پذيرفتن كليه قادريد تيم پيوند شما ممكن است از دوره كراس مچ منفي براي توصيف اين عدم عكس ا لعمل استفاده كند

 

عمل پيوند :

اگر شما يك دهنده پيوند داريد شما در فهرست عمل در  اولويت  خواهيد بود شما ودهنده پيوند به شما در يك زمان و معمولا در اتاق هاي كنار هم عمل خواهيد شد يك جراحي انجام عمل نفركتومي را كه شامل برداشتن كليه از شخص دهنده است انجام مي دهد در صورتي كه آمادگي هاي ديگري براي شخص گيرنده وجود دارد براي قرار دادن كليه پيوندي .

اگر شما در ليست انتظار براي دريافت كليه پيوندي هستيد شما بايد به محض آنكه يك كليه در دسترس باشد براي رفتن به بيمارستان آماده باشيد

بار ديگر براي كراس مچ (   ...................عبارت است از آزمايش آگلوتيناسيون ،گلبولهاي سرخ دهنده با سرم گيرنده و گلبولهاي سرخ دهنده با سرم دهنده ) يك نمونه خون خواهد داد . اگر كراس مچ منفي باشد بدان معني است كه انتي كورهاي او واكنش نمي كنند و پيوند رامي توان انجام داد .

براي عمل جراحي داروي بيهوشي عمومي به بيمار داده مي شود تا در طي عمل جراحي كه معمولا 3/4ساعت طول مي كشد به خواب برود جراح يك برش كوچك در پايين شكم بوجود مي آوردسرخرگ وسياهرگ  كه از كليه

جديد منشاءمي گيرد به سرخرگ و سياهرگ بيمار پيوند زده مي شود كليه جديد ادرار را  آغاز مي كند اما گاهي چند هفته طول مي كشد تا كار خود را شروع كند

 

بهبودي پس از عمل جراحي:

همانطور كه در ديگر جراحي هاي مهم پيش مي آيد بيمار احتمالا هنگاميكه به هوش مي آيداحساس درد و بي حا لي مي كند گرچه بسياري ازپيوند گيرنده هااحساس بسيار بهتري را بلافاصله پس از عمل گزارش مي كنند حتي پس از به هوش آمدن بيمار احساس مي كند حا لش خوب است     .

 

  لازم است كه در حدود يك هفته در بيمارستان بماند تا بهبود يابد و چنانچه عوارض پس از عمل وجود داشته باشد لازم است مدت بيشتري در بيمارستان بماند

 

مراقبت پس از پيوند:

سيستم ايمني بدن بيمار طوري طراحي شده است تا چنانچه مهاجمان خارجي مانند باكتري را احساس كند آنها را دفع كند تا بدن سلامتي  اش حفظ شود اما سيستم ايمني حس خواهد كرد كه كليه جديد يك جسم خارجي است براي آنكه بدن كليه را دفع نكند لازم است بيمار از داروهايي استفاده كند كه پاسخ هاي  ايمني  راعوض كرده يا سركوب نمايد بيمار مجبور است كه دو يا چند نوع از داروهاي جلوگيركننده از تشكيل پادتنها  در مقابل پاگنهايي كه ممكن است وجود داشته باشد :

.......................................را در كنار داروهاي ديگر كه براي درمان ديگر مشكلات است مصرف نمايد تيم مراقبت پزشكي به بيمار كمك خواهد كرد كه بفهمد هر قرص به چه منظوري است وچه هنگام بايد آن را مصرف نمايد بيمار بايد مطمِِِئن شود كه دستور ا لعمل هاي مربوط به خوردن داروها را متوجه شده است قبل از آنكه از بيمارستان مرخص شود اگر بيمار بيماردياليز خون مي شد خواهد فهميد كه رژيم پساز پيوند محدوديت كمتري دارد بيمار مي تواند مايعات بيشتري بنوشد و بسياري از ميوه ها  وسبزيجات كه پيش از آن مصرف نمي كرد را مي تواند بخورد حتي ممكن است لازم شود گه بيمار اضافه وزن پيدا كند اما بسيار بايد مراقب باشد كه اين افزايش وزن به سرعت وبه مقدار زياد نباشد وازغذاهاي پر نمك كه باعث بالا رفتن فشار خون مي شود بايد اجتناب كرد بيمار بايد با متخصص رژيم غذايي كلينيك مشورت كند تا مطئن شود از برنامه غذايي سالم پيروي مي كند بيمار ميتواند با خوردن داروها وپرهيز غذايي به پيشگيري از دفع كليه كمك كند اما مراقب علائم دفع مانند تب يادرد در محل كليه جديد باشد و تغييرمقدار ادرار نيز اهميت دارد چنين تغييراتي را به تيم پزشكي گزارش دهيد حتي اگر بيمار تمام كارهايي كه لازم فرض مي شود را انجام دهد بدن باز هم ممكن است كليه جديد رادفع كند و دوباره انجام دياليز ضروري شود نام بيمار ممكن است در ليست بيماران خواهان كليه دوباره ثبت شود مگر ْآنكه تيم مراقبت پزشكي تشخيص دهد كه بيمار ديگر كانديد مناسبي براي عمل پيوند نيست

 

اثرات جانبي داروهاي سركوب كننده دستگاه ايمني بدن :

داروهاي سركوب كننده ايمني مي توانند سيستم ايمني بدن را ضعيف كنند كه مي تواند منجر به عفونتهايي شود برخي از داروها نيز ممكن است ظاهر بيمار را تغيير دهند صورت ممكن است ورم كند بيمار ممكن است افزايش وزن پيدا كند يا روي صورت آكنه ظاهر شود وياپر مو شود تمامي اين بيماران اين مسائل را ندارند گر چه رژيم غذايي ولوازم ارايش مي تواند به برطرف شدن آنهاكمك كند داروهاي سركوب كننده با كاهش دادن توانايي سلولهاي ايمني تاثير خود را مي گذارند در برخي بيماران در دوره هاي طولاني اين كاهش مصونيت ميتواند خطر ابتلا به سرطان را افزايش  دهد برخي از داروهاي سركوب كننده موجب آب مرواريد ،زيادي اسيد معده،فشارخون بالاوبيماري استخوان مي شوند اين داروها همچنين اگر به مدتطولاني مصرف شوند ممكن است موجب اسيب كليه يا كبد شوند

 

مسائل ما لي :

معا لجه كليه پر هزينه است اما برنامه هاي بيمار بهداشتي فدرال بيشتر هزينه يعني بيش از 80 درصد را مي پردازد اغلب بيمه خصوصي يا برنامه هاي ايا لتي بقيه را مي پردازد مشاوره شما مي تواند به شما كمك كند تا منابع ما لي را تعيين كنيد براي كسب اطلاعات بيشتر انستيتو ملي بيماريهاي ديابت و هاضمه و كبد (...............)رامطالعه كنيد

 

(Finatial help for treatment of kidney failure)

 

برنامه هاي كمك به بيمار از سوي شركت هاي سازنده دارو:

داروهاي سركوب  سيستم ايمني و ديگر داروها كه بايد پس از پيوند مصرف كنيد بخش بزرگي از هزينه هاي پزشكي بيمار است بيشتر سازندگان دارو داراي برنامه هاي كمك به بيماران هستند وبه بيماراني كه ثابت مي كنند استطاعت پرداخت هزينه داروهاي تجويز شده را ندارند تخفيف مي دهند تحقيقات داروشناسي وسازندگان آمريكايي راهنماي برنامه هاي كمك به تجويز داروهاي بيمار را منتشر كرده اند كه در اينترنت

 

WWW.PHRMA.ORGLPAP

 

در دسترس است براي درخواست اين راهنما از طريق پست به نشانه زير درخواست دهيد.

 

PHARMACEUTICAL  RESEARCHA  AND  MANUFACTURES  OF  AMERICAN

 

روش معا لجه نقص كليه:            پيوند كليه است

خيابان 15 شماره 1100 واشنگتون ...... 2500

يك سازمان پيشنهاد برنامه دارويي براي كمك در تشخيص و قابل اجرا بودن براي تهيه داروهاي آزاد به وسيله كمپاني داروسازي را دارد.

در مقابل درخواست مساعدت يك فرم تقاضا به دست مي آوريدو براي شما بر روي سايت و يا بوسيله پست ليست داروهايي كه نياز داريد فراهم مي شودفرم تقاضا را با پنج دلار حق ا لزحمه براي هر دارويي كه درخواست مي دهيد بفرستيد اگر برنامه دارويي شما گم شد ويا به دريافت آن موفق نشديد پول شما برگشت داده خواهد شد

برنامه دارويي :

.......جعبه 515 .تلگراف و ......................... 

تلفن:7600 -996 (573)

 

اينترنت: 

www.com.themedicinepragram

 

برنامه هاي مساعدتي بيشتر بيمار :  ................ يك فهرست از سازمانهايي كه از لحاظ ما لي آماده به بيماران پيوندي هستند را انتشار داد اين قسمت در در پيوند 101 دنبال مي شود اين فهرست در سازمان بيماران ........../101 دفترچه راهنماي دارايي ........... روي اينترنت مي توان پيدا كر.

اطلاعات بيشتر درباره ........... از اين تقاضا در منابع ديگر حاضر مي شود.

بخشش اندام :

بيشترين پيوند كليه ها از طرف افرادي است كه مرده اند هر چند تعدادي از مردم براي كليه هايي كه در سال جديد زياد مي شوند منتظر هستند در صورتي كه تعداد كليه هاي قابل استفاده ثابت مي ماند در نتيجه كمبود كليه وانتظار طولاني وزمان زياد براي مردمي كه نقص كليه دارند هست.

تعداد زيادي از كليه هاي مناسب مي روند كه غير قابل استفاده شوند زيرا بعضي از خانوده هايي بيمارني  كه بخشنده هستند نمي دانند انها عاشق تنها آرزوهايشان هستند مردمي كه آرزو دارند عضو بدنشان را ببخشند بايد درباره اين مسئله با خانواه هايشان گفتگو كنند . بعضي از سازمانها بانضمام................... وسازمان ملي كليه (در گروه منابع ببينيد ) و كارتهاي هديه عضو را براي مردمي كه آرزو دارند وقتي مردند اين زندگي باقيمانده راببخشند ،تهيه كرده اند . شما كه تصميم داريد اعضاء خودتان را ببخشيد كارت هديه عضو را بطور صحيح كامل كنيد و به اداره رسمي ملي بفرستيد. در بيشترين ملتها شما مي توانيد آرزوي بودن يك بخشند عضو را روي گواهينامه رانندگيتان نشان دهيد زياد شدن تعداد كليه هاي پيوندي به وسيله زندگي فاميل يا دوستان بخشنده بستگي دارد . پتانسبل نياز به تست شدن دارد و براي اطمينان بيشتر كه يك كليه اهدايي سلامتي انها را در معرض خطر نيندازد به خوبي عاملهاي مثل هم را شناسايي كنند بيشتر مردم هر چند كمي به خطر مي افتند مي توانند يك كليه اهدا كنند .

كليه اي كه از يك اهدا كننده سرزنده است اغلب بيشتر از يك لاشه كليه استفاده دارد افرادي كه يك كليه از اجزاي خانواده يا دوستان دريافت مي كنند مجبور نيستند يك كليه قابل استفاده باشند اهدا زندگي بودن در يك جدول مناسب زماني براي آمادگي و نتيجه بيشتر و بهتر اجازه مي دهد كليه هايي كه از اجزاي فاميلي است احتمال بيشتري دارند كه پيوند خوبي باشند هر چند كه هبچ ضمانتي وجود ندارد . كليه هايي كه  اهدا مي شوند نياز ندارند كه از جايي به جاي ديگر برده شوند بنابراين كليه در وضع بهتري است وقتي پيوند مي شود. اهدا كننده زندگي كمك مي كند به افرادي كه منتظر كليه هستند و كم مي كند از تعداد افرادي كه روي ليست منتظران است

 

اقليت بخشنده : 

بيماريهايي كليه غا لبا در نژاد و اقليت جمعيت در آمريكا و سپس در جمعيت كلي پيدا مي شود .  آمريكائيها از نژاد آمريكا ،آمريكا هايي از نژاد آسيا ، آمريكاهايي از نژاد اسپانيا ،آمريكاهايي از نژاد جزاير اقيانوس آرام بيشتر از 3 بار احتمال تحمل نقص كليه را نسبت به آمريكايي هايي ازنژاد اروپا را تحمل مي كنند پيوند  موفق اغلب گرانتر است . اگر پيوند اعضا ميان اجزا از گروه نژادي مشابه جور باشد يك كمبود از اعضاء اهدايي به وسيله اقليتها مي تواند كمك كند به دوره انتظار طولاني براي پيوندها و براي اقليتها . اقليت ملي ااعضاء رسته پيوند برنامه هاي تعليم و تربيت ،(..................)با پشتيباني از انجمن ملي ترويج سلامت اداره تجسس (.................) ،(...............) اولين برنامه ملي براي وكالت دادن اقليت جامعه ها به تاسيس .اقليت پيوند تشويق مي شوند و پيوند را همانند عادتهاي ديگر سلامتي به

وجود آورند در نوبت اين كوشش وتلاش بايدترقي داده شود براي يك سازمان پيوند خوب در ميان همه كساني كه براي پيوند منتظر هستند .

انتظار بخاطر جستجو : .............. ؛ بخاطر اين است (تست بخشنده كليه )كه از لحاظ ارولوژيكي و هماتولوژيك پشتيباني مي كند از برنامه هاي متعدد و

مطالعه هاي اختصاصي به ترقي معالجه براي بيماراني كه از بيماري كليه آنها رو به ترقي و يا نقص دائمي كليه دارند و اين متضمن بيماراني است كه يك پيوند كليه دريافت كرده اند

 

 

 

 

 

 

زندگي چيزي نيست كه لب طاقچه عادت از ياد من و تو برود

 

زندگي گل به توان ابديت

 

زندگي ضرب زمين در ضربان دل ماست

+ نوشته شده توسط بهرام صیدی در سه شنبه پنجم تیر 1386 و ساعت 21:34 |